فواید غذاهای دریایی بر سلامتی

محیط زیست دریایی تنوع زیستی عجیبی دارد و منبع مقدار زیادی از ملکول های فعال زیستی با پتانسیل بالا در اعمال داروسازی و بیوتکنولوژی است. استفاده بیولوژیکی محیط زیست دریایی از دهه ی اخیر شروع شده است. درحالی که اقیانوس ها، رودخانه ها و دریاچه ها برای هزاران سال است که برای حصول غذا استفاده می شود.آنالیز غذایی ایزوتوپ پایدار نشان میدهد که از ابتدای بشر، ترکیبات دریایی بخشی از رژیم غذایی انسان بوده است و کشت آبی ممکن است در چین 4000 سال قبل با کشت ماهی کپور معمولی ناشی شده باشد. در سال 2006، حدود 110 میلیون تن غذای دریایی از هر دو راه صید و کشت آبی به مراکز تجاری جهان عرضه شد واین ها حداقل 15% از نیاز متوسط 2.9 بیلیون فرد را به پروتئین حیوانی براورده میکند.

تحقیقات نشان داده است که غذاهای دریایی نقش های تغذیه ای دارد که باعث ارتقای سلامت انسان میشود. فواید سلامتی غذا های دریایی بطور اولیه و بدلیل کشف شیوع پائین بیماری های قلبی عروقی در گرینلند به طور خاص با دریافت بالای اسید های چرب بلند زنجیر چند غیر اشباع n3(n3PUFA) و ایکوزاپنتانوئیک اسید ( EPA;C20:5n-3) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA;C22:6n-3) مرتبط است.

PUFA های دریایی به غذاهای غیر دریایی نیز راه یافته است و در رنجی از تولیدات غذایی شامل تولیدات غلات، لبنی و نوشیدنی بصورت تجاری در امده است. به هر حال شواهد علمی قابل توجهی نشان میدهند که سایر اجزا که در فواید سلامتی سهیم هستند در ارتباط با غذاهای دریایی هستند. بنابراین جدا کردن فوایدEPA و DHA از غذا های دریایی ممکن نیست پتانسیل کامل رژیم غذاهای دریایی را بگشاید.از آنجایی که  محصولات غذایی، ماهی، نرم تن صدف دار و جلبک یک محل طبیعی در مراکز تجاری غذایی جهانی دارند و درخواست برای این غذا ها ممکن است افزایش یابد بصورتی  که داده های پایه نتایج فواید سلامتی یک رژیم غنی از غذا های دریایی را حمایت میکند. این مرور، شواهد برای آثار سلامتی ترکیبلت گوناگونی که از غذا های آبی مشتق شده اند و روند آتی و احتمالات در مورد تولیدات غذایی دریایی را مورد بحث قرار میدهد.

غذاهای دریایی و پیشگیری از بیماری:

مصرف غذاهای دریایی به عنوان عامل محافظتی در برابر بیماری هایی که به شیوه ی زندگی برمیگردد شناخته شده که چالش های سلامتی را در بسیاری از کشور ها (در همه ی جهان صنعتی شده) ایجاد کرده است. شواهدی که فواید سلامتی مصرف غذاهای دریایی را حمایت میکند بطور عمده از مطالعات اپیدمیولوژیک مشتق شده است. خیلی از آزمایشات بالینی مکمل روغن ماهی را برای ارزیابی فواید سلامتی استفاده میکند.

شواهد زیادی نشان میدهد که غذاهای دریایی بویژه ماهی روغنی ،خطر بیماری های قلبی عروقی و حوادث قلبی عروقی را کاهش میدهد.یک متاآنالیز از مطالعات مشاهده ای مصرف ماهی و ارتباط با مرگ و میر بیماری کرونری قلب را ارزیابی کرد، دریافت که افرادی که ماهی را یکبار در هفته مصرف میکنند 15% کمتر در خطر هستند در مقایسه با افرادی که ماهی مصرف نمیکنند. یک گروه مشابه همچنین یک ارتباط عکس بین مصرف ماهی و سکته یافت. Mozaffarinو Rimدریافتند که یک مصرف معتدل ماهی (بطور مثال یک تا دو واحد در هفته ) بویژه ماهی غنی از EPAو DHAخطر مرگ کرونری را 36% و مرگ و میر کلی را 17% کاهش میدهد و یک دریافت روزانه mg250 از EPAو DHAبرای پیشگیری اولیه کافی مطرح شده است. در پیشگیری ثانویه رنج دریافت روزانه از 0.85 تا 4 گرم EPAو DHAآثار حفاظتی دارد.

داده های اپیدمیولوژیک از تحقیقات آینده نگر سکته در اروپا (EPIC) حاصل از مطالعه ی کوهورت نشان داد که در یک خمعیت انگلیسی مصرف کلی هر دو نوع ماهی سفید و روغنی با کاهش خطر دیابت مرتبط است.بطور قابل توجه در این مطالعه مصرف هفته ای 1 یا بیشتر از نرم تن صدف دار (میگو، خرچنگ دریایی، حلزون) با اتفزایش خطر دیابت ارتباط دارد. از نظر نویسنده این نتایج ممکن است وسوسه این پیشنهاد را ایجاد کند که این یافته ها ممکن است یک بایاس باشدو تحت تاثیر قرار گرفته باشد چون گروه مصرف کننده نرم تن صدف دار در میان سایر چیز ها همچنین الکل بیشتر مصرف میکردند و سطح کلسترول بالاتری داشتند و نمایه توده بدنی بالایی داشتند و نیز سیگار بیشتری میکشیدند.

مصرف کافی غذا های دریایی با فواید تکامل عصبی جنین ، نوزاد و تکامل شناختی کودکان و هوش بصری ارتباط داشته باشد. هرچند باقی ماندن این آثار در بزرگسالی اثبات نشده است. افزایش دریافت  EPAو DHAهمچنین با آثار محافظتی و تسلی علائم برای سایر بیماری های مختلف و شرایط بالینی شامل بیماری های التهابی مثل آرتریت روماتوئید و بیماری های التهابی شکم ،اشکال مختلف سرطان ، شرایط فیزیولوژیکی و کاهش شناخت ارتباط دارد.

یک پژوهش جدید در مورد فواید غذاهای دریایی و ترکیبات زیست فعال در منابع آبی در ارتباط با نتایج مختلف سلامتی بحث میکند.در یک ارزیابی جامع که توسط هیئت متخصصین بر روی فواید و خطرات مصرف غذاهای دریایی انجام شد ، شواهد برای اثرات مفید در مورد بیماری های قلبی عروقی نسبت به سایر نتایج سلامتی ،قوی تر مطرح شد.با این حال افزایش رتبه ی شواهد که با همه ی بیماری های مرتبط و شرایط پزشکی مرتبط است ممکن است در صورتی که آزمایشات ببیشتر ،بزرگتر و طولانی تر انجام شود یافت شود .

با وجود اینکه شواهد پایداری برای آثار مفید مصرف متعادل غذاهای دریایی در دسترس است، احتمال خطر ها و آثار متغیر در ارتباط با غذاهای دریایی هست.نگرانی اصلی، وجود آلودگی های زیست محیطی است. یک توجه خوب عمومی و علمی بر روی متیل مرکوری وجود دارد که ترکیبی است که در ماهی های درنده بزرگ مانند کوسه و اره ماهی بالاست. به علاوه دی اکین و پلی کلورینات بی فنل (polychlorinated biphenol) که در غذا های دریایی به خصوص ماهی چرب هست که برخی نگرانی ها راجع به آثار سلامتی مصرف غذاهای دریایی را زیاد میکند.مشورت های سلامتی بجا برای محدود کردن مصرف انواع خاص غذا های دریایی وجود دارد و برخی محققین بحث میکنند که سطح آلودگی های محیطی در برخی گونه ها ممکن است فواید n3 PUFAها را خنثی کند. برعکس، سایر ارزیابی های کمی و کیفی فواید و خطرات مصرف غذاهای دریایی گزارش میدهد که فواید غالب بر خطرات هستند به جز گونه های انتخاب شده اندکی و نمونه هایی از مناطق خاصی که از نظر آلودگی محیطی بالا هستند.

نقش های تغذیه ای غذا های دریایی و فعالیت های فیزیولوژیک مواد مغذی مشتق شده دریایی:

تنوع زیستی محیط زیست دریایی و تنوع غذاها این چالش را ایجاد کرده که نتایج بر روی ویژگی های تغذیه ای که برای همه ی غذاهای دریایی قابل قبول هستند را یکی کنند. با این وجود برخی نقش های تغذیه ای (شامل n3 PUFAها) ماهی و سایر غذاهای دریایی را از یک نقطه نمایش سلامت عمومی منحصر به فرد می کند.بطور کلی، غذا های دریایی ترکیب اسید های چرب مطلوبی دارد. EPAو DHAترکیب اصلی غذا های دریایی با فواید سلامتی ثابت شده است.هرچند گونه های دریایی سایر ترکیبات زیست فعال را نیز شامل میشود که از نظر نوع و غلظت از آنچه در منابع خاکی یافت میشود متفاوت است و این مواد مغذی ممکن است فواید خاصی را تامین کند و به فعالیت  n3 PUFA کمک کند.

پروتئین های ماهی شامل همه ی اسید های آمینه ی ضروری است، قابلیت هضم پذیری بالایی دارد و کیفیت بالایی را داراست. خواص زیست فعال پروتئین ها و پپتید های ماهی از هضم معدی رودی پروتئین های ماهی ناشی میشود که با فواید سلامتی مرتبط است.غذا های دریایی همچنین منبع عالی مواد مغذی ضروری از جمله مینرال ها و ویتامین هاست. ماهی روغنی نسبت بالایی از ویتامینD و مقداری ویتامینA دارد. از بین ویتامین های محلول در آب غذاهای دریایی غنی از ویتامین B12 است. ید و سلنیوم مینرال های ضروری هستند که به مقدتر زیادی در غذا های دریایی در مقایسه با گوشت پستانداران وجود دارد.سایر ترکیبات زیست فعال دریایی با آثار ترفیع دهنده سلامتی مرتبط هستندشامل تورین، فیتواسترول ها و آنتی اکسیدان ها و فسفولیپید ها.اساسا دو راه وجود دارد که مواد مغذی و ترکیبات زیست فعال در غذا های دریایی در تقویت سلامتی انسان سهیم باشد. نخست اینکه غذا های دریایی ممکن است مواد مغذی ضروری را تامین کنند و کمترین نیاز های دریافتی را پوشش دهند و بعنوان یک مفهوم، جلوی سوء تغذیه را بگیرند.دوم اینکه، غذاهای دریایی ممکن است ترکیبات زیست فعال را تامین کند که دقیقا ضروری مطرح نیستند اما مکانیسم های سلولی و ملکولی را تعدیل می کنند در راهی که فعالیت های فیزیولوژیکی و متعاقبا فواید سلامتی را بهبود میبخشد. بعلاوه افزایش دریافت غذاهای دریایی باعث جانشینی سایر اجزای غذا میشود. در یک مطالعه ی آینده نگر، 84136 زن پیگیری شدند، از یک مدل آماری استفاده کرند که دریافت انرژی را کنترل میکند، دریافتند که مصرف یک واحد در روز ماهی با 24% (95% فاصله اطمینان 6% تا 39%) کاهش خطر بیماری های کرونری قلب در مقایسه با مصرف یک واحد در روز گوشت قرمز مرتبط است. بنابراین برخی فواید سلامتی ممکن است با آثار جانشینی مثلا کاهش مصرف غذاهایی که آثار سلامتی کمتری دارند یا اصلا ندارند، توضیح داده شود.

لیپید های دریایی و اسید های چرب بلند زنجیر چند غیر اشباع n3:

ترکیب اسید های چرب غذاهای دریایی، مواد اولیه غذاهای دریایی و مکمل های غذایی بطور کلی با محتوای نسبت کم اسید های چرب اشباع (SFA)مشخص میشود.یک ارتباط بین دریافت بالای SFA و پیشرفت بیماری های قلبی عروقی بطور کلی پذیرفته شده است و این امر دریافت پائین SFA را توصیه میکند. هرچند آثار سلامتی غذاهای دریایی به n3 PUFAها نسبت داده میشود، مخصوصا EPAو DHA. این اسید های چرب آثار متعدی دارند و تولید طبیعی ترکیبات التهابی ، جریان خون و فعالیت غشایی را تحت تاثیر قرار میدهند و مطالعات اپیدمیولوژیکی و مداخله ای آثار پیشگیری کننده ی n3 PUFA ها را روی بیماری های مختلف نشان میدهد.

غذا های دریایی همچنین شامل مقدار زیادی اسید چرب تک غیر اشباع  (MUFA)هستند و ترکیب اسید های چرب گونه های ماهی استخراج شده از شمال اروپا مانند salmonو codو halibutو herringو capelinمعلوم میکند که این ماهی ها شامل 30% تا 60% MUFA هستند که بیشتر شامل پالمیتولئیک اسید (16:1n-7 ) اولئیک اسید (18:1n-9) ،ایکوزنوئیک اسید (20:1n-9) و اروسیک اسید (22:1n-9 ) است.هرچند مطالعات کمی پتانسیل سلامتی مرتبط با این MUFAها از منابع دریایی را کشف کردند.

α لینولنیک اسید و استئاریدونیک اسید:

α لینولنیک اسید (ALA, 18:3n-3 ) در منابع گیاهی مانندبذر کتان،هسته انگور، لوبیای سویا، و گردو فراوان است و اسید چرب ضروریn3 است و سرچشمه ی EPAو DPA(دوکوزا پنتانوئیک اسید) و DHA است.آنزیم 6-Δ دساچوراز بعنوان مرحله ی کاهنده ی سرعت در سنتز PUFAدراز زنجیر از ALA مطرح است و متابولیت 6-Δ دساچوراز استئاریدونیک اسید           (SDA, 18:4n-3) است بنابراین به راحتی به EPA تبدیل میشود.در سالهای اخیر از طریق بیوتکنولوژی پتانسیل افزایش تولید ALAو SDA در محصولات کشف شده است.

در افراد سالم ، حتی جانشینی مقدار زیادی ALA از طریق غذا فقط تاثیر کمی بر EPAو DPAپلاسما دارد و هیچ تاثیری بر سطح DHAپلاسما ندارد.هرچند مدت و دوز استفاده شده در این مطالعات بسیار متفاوت است و در یک مطالعه که دریافت ALA، 8.8 گرم در هر روز همراه با خوردن 40 گرم در روز محصولاتی که بر پایه بذر کتان بود به مدت 12 ماه افزایش یافت، EPA پلاسما 51% افزایش یافت در حالی که DHA با درمان تحت تاثیر قرار نگرفته بود.این احتمال میرود که تبدیل ALA به  n-3 PUFAدر مطالعات غذایی از رژیم غذایی ابتدایی متاثر میشود و این امر ممکن است برخی از مباحث را توضیح دهد.در موافقت با کاهش تبدیل  ALA به  n3PUFA،نتایج مطالعات کلینیکی قلب و عروق هیچ ارتباطی را بین ALA و خطر نقصان قلبی ،بی نظمی انقباض دهلیز ها و مرگ ناگهانی نشان نمیدهد.اگر چه یک متا آنالیز قبلی ارتباطی را بین دریافت بالای ALA و کاهش خطر انفارکتوس میوکاردیال غیر کشنده یافتند، مطالعات جدید منتشر شده هیچ کاهشی از حوادث قلبی عروقی را وقتی بیماران پیر با انفارکتوس میوکاردیال قبلی ALA بعلاوه درمان های دارویی دریافت میکردند نیافتند.

SDA غذایی نشان داده شده که باعث افزایش غلظت EPAو DPAدر گلبول های قرمز و فسفولیپید های پلاسما میشود همچنین به اندازه ی EPA غذایی کاراست.در حالی که غلظت DHAبا  SDAغذایی تحت تاثیر قرار نمیگیرد.نیاز به منابع تجدید شدنی n-3 PUFA و منابع دیگر برای n-3 PUFA مشتق شده از ماهی منجر به یک توجه نظر بیوتکنولوژی جدید برای تولید غذا های بر پایه گوشت و گیاه با افزایش محتوای SDA میشود. مرکز توجه این تحقیق گیاهان طبیعی، میکروب ها، copepods، جلبک و ارگانیسم های اصلاح شده ی ژنتیکی مختلف میباشد. اخیرا دیده شده که بیمارانی که روغن از لوبیای سویای اصلاح ژنتیکی شده مصرف میکنند، در مقایسه با گروهی از بیماران که مقداری از روغن سویا که با EPAدر کپسول جایگزین شده مصرف میکنند، افزایش قابل مقایسه ای در EPA گلبول های قرمز دارا هستند.DHA گلبول قرمز در هیچ یک از گروه های مورد تحقیق تحت تاثیر قرار نگرفت.سخت پوست ریز شناور در سطح دریا(crustacean zooplankton) مانند سخت پوست قطب جنوب (Antarctic krill ) (Euphausia superb) و calanus spp هنوز در طفولیت صنعتی به عنوان مواد اولیه غذا های دریایی و مکمل های غذایی بصورت تجاری بسیار امید بخش است.Krillو calanus شامل بسیاری از اسید های چرب مخصوص به خود در فسفولیپید ها (krill) و استر های واکس  (calanus)هستند و هر دو شامل مقادیر قابل توجهی SDAمانندEPA و DPAو DHAهستند. این امر نشانگر این است که فسفولیپید های PUFA بطور کاراتری در مقایسه با تری آسیل گلیسرول (TAG ) جذب میشوند. هرچند زیست دسترسی ،دریافت،متابولیسم و تاثیرات بیولوژیکی آنها در انسان هنوز به تحقیقات بیشتری نیاز دارد.

. EPAو DHA:

EPAو DHA بطور رایج به اسید های چرب دریایی برمیگردد، ترکیباتی هستند که در غذا های دریایی وجود دارند که بطور اصلی در آثار ترفیع دهنده سلامتی سهیم هستند.در یک مطالعه ی اخیر منتشر شده آینده نگر تمام دلایل مرگ و میر را در یک گروه که بیش از 1000 بیماربا بیماری کرونری قلب را شامل میشد دنبال کردند، یک رابطه معکوس بین سطح n-3 PUFA خون و مرگ و میر کلی مستقل از سایر عوامل خطر شناخته شده نشان داده شد.ارگانیسم های دریایی به عنوان تنها غذایی که شامل مقادیر طبیعی بالایی از این اسید های چرب است شناخته شده است.این امر از این حقیقت برمیخیزد که که فیتوپلانکتون های دریایی نسبت بالایی از EPA و DHAرا داراست و بنابراین این اسید های چرب در زنجیره غذایی جمع میشوند.

انجمن قلب امریکا بطور کلی دریافت روازنه n-3 PUFAی بالای 400-500 میلی گرم EPAو DHA را توصیه میکند که میتواند با مصرف حداقل دو واحد ترجیحا ماهی روغنی در هفته یا روغن جگر ماهی یا اتیل استر های  n-3 PUFA (EEs) کپسول شده، تامین گردد. بیماران با بیماری کرونری دریافت روزانه ی 1 گرم EPA+DHA توصیه میشود ، در حالی که به افراد با بیماری هایپرتری گلیسیریدمیا توصیه میشود در هر روز 2-4 گرم EPA+DHA بخورند. مطالعات مداخله ای در افراد سالم این امر را تصدیق میکند که وقتی قصد غنی کردن لیپید های پلاسما را با n-3 PUFA داریم مصرف EPA+DHA از ماهی روغنی حداقل به اندازه دریافت روزانه ی کپسول روغن ماهی یا روغن جگر ماهی ،کارا میباشد.مطالعات مداخله ای بزرگتر با EPA+DHA EEs انجام شد ،با در نظر گرفتن اینکه در غذا های دریایی EPAو DHAبعنوان TAGیا در فسفولیپید های غشا استریفای میشود،اما زیست دسترسی EPAو DHAمتاثر از منبع و طبیعت شیمیایی n-3 PUFA ها (TAG یا استر های اتیل ) نمیباشد. غذا های عملکردی که با EPAو DHA مشتق شده از غذا های دریایی غنی شده اند ،اکنون در بسیاری از کشور ها تولید میشود.

در یک مطالعه مداخله ای در نوروی(Norway) اثر مصرف ماهی سالمون که حاوی مقادیر متفاوتی n3 PUFA است را روی بیومارکر ها برای التهاب و آترواسکلروزیس ارزیابی کردند. در رژیم هایی که از ماهی سالمون درست شده بود 3 رژیم چربی مختلف را دادند. (روغن ماهی، روغن ماهی /rapeseed oil ، rapeseed oil) برای تعدیل محتوای اسید های چرب n3در ماهی. بیماران با بیماری کرونری قلب پایدار 700 گرم سالمون مصرف میکردند( باا محتوای n3 PUFA متفاوت) بصورت هفته ای، برای 6 هفته. کاهش معنی دارTAGسرم ،vascular cell adhesion molecule 1، اینترلوکین 6، در بیمارانی که فیله ی ماهی روغنی مصرف کرده بودند که سالمون خورده بودند در مقایسه با دو گروه دیگر مشاهده شد.در یک مطالعه مداخله ای در نوروی(Norway) اثر مصرف ماهی سالمون که حاوی مقادیر متفاوتی n3 PUFA است را روی بیومارکر ها برای التهاب و آترواسکلروزیس ارزیابی کردند. در رژیم هایی که از ماهی سالمون درست شده بود 3 رژیم چربی مختلف را دادند. (روغن ماهی، روغن ماهی /rapeseed oil ، rapeseed oil) برای تعدیل محتوای اسید های چرب n3در ماهی. بیماران با بیماری کرونری قلب پایدار 700 گرم سالمون مصرف میکردند( باا محتوای n3 PUFA متفاوت) بصورت هفته ای، برای 6 هفته. کاهش معنی دارTAGسرم ،vascular cell adhesion molecule 1، اینترلوکین 6، در بیمارانی که فیله ی ماهی روغنی مصرف کرده بودند که سالمون خورده بودند در مقایسه با دو گروه دیگر مشاهده شد.

مکمل های n3 PUFA( EPA و DHA)یک درمان امید بخش برای پیشگیری اولیه و نیز پیشگیری خاص ثانویه CVD است. شواهد جمع شده از مطالعات اپیدمولوژیک و از large randomized controlled trials  مثل DART، GIZZI، JELIS trial ، فایده ی EPAو DHAرا برای پیشگیری اولیه و ثانویه CVD نشان داده اند. هرچند اثرات برای پیشگیری اولیه و ثانویه برای بیماری های قلبی عروقی بین مطالعات متفاوت است و بصورت آشکار بستگی به ازدیاد فاکتور ها مثل استفاده از مکمل های n3 ، رژیم زمینه، بیماران همگروه مورد تحقیق، فاکتور های ژنتیکی و نژادی دارد. و نه همه یtrial  ها هیچ کاهشی در وقایع قلبی عروقی بعد از مصرف n3 PUFA نیافتند.

مصرف غذاهای دریایی و دریافت  n3 PUFA همچنین با اثرات مثبت بر چاقی، سندروم متابولیک و حساسیت انسولینی و کاهش مارکر های التهابی ارتباط دارد. جدیدا رسپتور عملکردی n3 PUFA (GPR120) که میانجی گر اثرات حساسیت انسولینی و آنتی دیابتیک و ضد التهابی است شرح داده شده است. در موش ها فعالیت GPR120 DHA همچنین کموتاکسیس ماکروفاژ ها به سمتprotein 1 chemotactic monocyteرا مهار میکند و ماکروفاژ های التهابی را در بافت چربی جمع میکند. در مجموع این امر نشان میدهد این رسپتور ممکن است بخوبی پتانسیل آترواسکلوروزیس و CVDرا کاهش دهد. هرچند یک نقش عملکردی برای گیرنده های GPR120 در انسانهاباقی مانده تا ثابت شود.

DHA در مغز و در بافت شبکیه به میزان زیادی تجمع میابد و این امر نشان میدهد که برای مغز و تکامل و بهبود بینایی و فعالیت عصبی مهم است. علاوه بر اثرات گفته شده بر CVD مطالعات اپیدمیولوژیکی و پری کلینیکی نشان میدهند که ممکن است در برابر دمانس ، بیماری آلزایمر و تخریب خال و لکه(macular degeneration)محافظت کننده باشد. متاسفانه تبدیل آنزیمی n3 PUFAهای کوتاهتر به DHA در محیط طبیعی محدودیت های خاصی دارد و بسیاری از مکمل های n3حاوی مقدار بسیار کمی DHA در مقایسه با n3 PUFA های کوتاهتر هستند. برای برخورد با این مشکل فیتوپلانکتون هایی که بصورت ژنتیکی تغییر یافته بودند برای تولید روغن جلبک با محتوای DHA TAGکه بیش از 40% DHA است استفاده میشوند. روغن جلبک غنی شده با DHA نشان داده شده که باعث تقویت اندازه ی لیپوپروتئین ها در بزرگسالان دارای اضافه وزن و چاقی و کاهش مدیاتور های التهابی میشود.

3.1.3نسبت n6/n3 بافتی:

فاکتور های اختصاصی برای برداشت و متابولیسم اسید های چرب n3دریایی خورده شده (EPAو DHA)مهم هستند و این امر مشهود است که خطر بیماری های قلبی عروقی ارتباط بهتری با سطح خونی این PUFA ها دارد نسبت به دریافت غذایی این PUFAها.یک مقیاس برای سطح خونی n3 PUFA ، omega 3 indexاست که بصورت درصد EPA+ DHA در اسید های چرب غشای گلبول های قرمز تعیین میشود.اسید های چرب گلبول های قرمز تقریبا یک پارامتر پایدار است چون یک تغییر در ترکیب اسید های چرب گلبول قرمز نیاز به چند هفته تغییر رژیم غذایی دارد، در مقابل اسید های چرب سرم طی چند ساعت و اسید های چرب پلاکت طی چند روز تغیر میکنند.

راهنما های تغذیه ای از موسسه ی قلب امریکا طرفدار جایگزینی چربی اشباع با n6 PUFA میباشد( بالای 10% انرژی غذایی) به منظور کاهش خطر CHD.هرچند نگرانی ها در مورد آثار مضر احتمالی در رابطه با نسبت بالای n6/n3 غذایی نیز در حال افزایش است . این نگرانی ها بر پایه ی مطالعاتی است که نشان میدهد که لینولئیک غذایی(C18:2n-6) ممکن است باعث اکسیداسیون LDL و افزایش تولید مدیاتور های پیش التهابی توسط تبدیل متابولیکی به آراشیدونیک اسید(C20:4n-6) شود. برعکس EPAو DHAغذایی با کاهش تولید ایکوزانوئید های التهابی و نیز تولید ضد ملکول های التهابی ارتباط دارد.

هرچند این امر مشهود است که PUFA های بلند زنجیر آراشیدونیک اسید،EPAو DHAبطور برجسته نسبت های فیزیولوژیکی متفاوتی در مقایسه با PUFA های کوتاه زنجیر لینولئیک اسید و αلینولنیک اسید دارند. بنابر این دیگران پیشنهاد میکنند که نسبت بین ARAو EPAدر غشای بافتها، پلاسما و خون ممکن است بهتر ارتباط بین اسید های چرب و تاثیرات سلامتی وابسته به آن را توضیح دهد. نسبت بافتی ARA/EPA بطور واضح از نظر متابولیکی مهم است و برای دنبال کردن ملکول هایی که در بافتها تولید میشوند اساسی است ، هرچند مطالعات آزمایشی متقاعد کننده ی کمی برای حمایت از استفاده از نسبت n6/n3غذایی وجو دارد.

3.1.4فسفولیپید ها و استر های واکس:

روغن کریل(KO) از کریل قطب جنوب(E.superba) استخراج میشود که حاوی n3 PUFA به شکل فسفولیپید نسبت به TAGاست.فسفولیپید n3 PUFAبهتر تحمل میشود و به آسانی در روده جذب میشود. افراد کمی بودند که در مورد اثرات مفید مکمل های غذایی KO مطالعه کردند و همچنین این مطالعات نسبتا کم هستند(n<40، بالای 7 هفته). آنها نشان دادند که مکمل KO بهتر تحمل میشود و منجر به افزایش مطلوب سطح EPAو DHAپلاسما و غشای سلولی میشود. در یک trial طراحی شده ی تک همچنین گزارش شده که KO باعث کاهش TAG و کلسترول سرم میشود. این اثر کاهنده ی لیپید در افراد سالم در مورد آخری تایید شده نیست. همچنین نشان داده شده که KO باعث محدود کردن التهاب و علائم آترئتیک میشود. بعلاوه KO غذایی  کبد تحریک شده ی چرب تحریک شده وابسته به چربی را در موش هایی که مصرف بالای چربی داشتند کاهش میدهد که با کاهش وزن کبد و سطح کبدی لیپید های کل ،TAGو کلسترول به موازات کاهش بیان مارکر های التهابی مثل فاکتور نکروز تومور، سنجیده میشود. همچنین روغن های غذایی که از سایر crustacean zooplankton ها مثل calanus finmarchicus ویژگی های جالبی دارند. روغن  calanus شامل n3PUFA در ترکیب با استر های واکس با نسبت بالای سطح  asthaxantin میباشند. مطالعات مختلف مداوم مکمل های غذایی در مورد روغن calanus در مورد پتانسیل اثرات سلامتی روغن استخراج شده از c.finmarchicus در مدل های بیماری حیوانی تحقیق کردند.

3.2 پروتئی ها و پپتید های دریایی:

فواید سلامتی غذا های دریایی در درجه اول به لیپید های دریایی نسبت داده میشوند، هرچند اثرات سلامتی پروتئین ها ، پپتید ها و سایر ترکیبات محلول در آب کمتر مورد تحقیق قرار گرفته اند و چون مواد تشکیل دهنده ی غذاهای دریایی، اثرات آنها ممکن است با n3PUFA  ها پوشانده شود، در تحقیقات مداخله ای رژیم های دریایی، اثرات سلامتی پروتئین ها و پپتید های دریایی بیشتر مورد توجه علمی قرار گرفتند چون در مطالعات حیوانی در محیط طبیعی و مصنوعی ، نشان داده شده که پپتید هایی که از منابع دریایی مشتق شده اند خواص زیست فعالی دارن که ممکن است سلامتی انسان را ارتقا دهد.

این امر مشکل است که بین فعالیت زیستی مشتق شده از پروتئین ها و پپتید ها تفاوت قائل شویم چون خیلی از پپتید ها در پروتئین های ذاتی پنهان میشوند و ممکن است درطی فرآیند غذا و هضم معدی رودی آزاد و جذب شوند. بعلاوه پپتید های زیست فعال ممکن است در خارج سلول در طول هیدرولیز آنزیمی، استخراج باحلال یا تخمیر میکرئبی پروتئین خای غذا. با این حال هر دوی پروتئین ها و پپتید ها خواص زیست فعالی دارند که بستگی به ترکیب اسید های آمینه شان، طولشان و ساختارشان و ردیف اسید های آمینه دارد.

3.2.1 پروتئین ها:

کیفیت پروتئین با محتوای اسید های آمینه ضروری و زیست دسترسی تعیین میشود یعنی نسبت یک ماده ی مغذی که یتواند جذب شود و مورد استفاده قرار گیرد. ماهیچه ی ماهی حاوی همه ی اسید های آمینه ی ضروری است و میتواند به عنوان یک منبع کامل پروتئین مورد توجه قرار گیرد. در کل پروتئین های حیوانی یک ترکیب اسی آمینی دارند که مطلوب تر از پروتئین های گیاهی است و کیفیت پروتئین خیلی از ماهی ها ممکن است از گوشت های زمینی تجاوزز کند و برابر پروتئین ایده آل است مثل لاکتالبومین.

داده ها جدیدا از مطالعه ی the large nurses health study موجود است که یک مطالعه ی آینه نگر است که بیش از 84000 زن را در طول 26  سال دنبال کردند که یک کاهش واضحی در CHD دیده شد از طریق انتخاب ماهی و ماکیان به عنوان منبع پروتئین غذای اصلی. در این مطالعه دریافت سایر فاکتور های مهم مثل n3 PUFA تعدیل شد و مطالعه ی قبلی را تایید کرد که نشان میدهد که دریافت بالای ماهی با خطر پائین CHD  در ارتباط است.

مطالعات بر روی انسان ها و حیوانات اثر پروتئین های دریایی را در جایی که لیپید های زیست فعال و سایر مواد مزاحم حذف شده بودند یا برابری ایجاد کرده بودند(وزن) بین اجزای مورد آزمون که کمیاب بودند ، ارزیابی کردند. مصرف پروتئین های ماهی Codمنجر به کاهش واضحی در high sensitive c reactive protein شد و نیز حساسیت انسولینی را بهبود بخشیدزمانی که مقایسه شد با سایر منابع پروتئینی در یک  trial انسانی.این امر نشان داد که پروتئین های غذاییcod میتوانند با پیشگیری از دیابت تیپ 2 در ارتباط باشد، که مطالعات حیوانی با نتایج یکسان را تقویت میکند. یافت شده که تخمدان های حلزون دو کفه ای بدون چربی( scallop)و ماهی تن باعث کاهش کلسترول تام در مقایسه با گروه کنترل کازئین در یک مطالعه ی رژیمی که از رت ها استفاده کرده بودند، میشود. بعلاوه، گزارش شده که پروتئین های ماهی بدون چربی واقعا اثرات ضد فشار خون بالا در سایر مطالعات حیوانی را نشان میدهند. یک رژیم بالا از نظر پروتئین ، برای مثال غذا های دریایی، پیشنهاد شده که برای کنترل وزن سودمند است که باعث افزایش احساس سیری و افزایش تولید گرما میشود، با این حال trial  های کلینیکی طولانی مدت نادر هستند.

3.2.2 پپتید ها:

در سال های جدید، نور بر پپتید های ارتقا دهنده ی سلامتی تابیده شده که از هضم معدی رودی پروتئین های غذای دریایی و هیدرولیز پروتئین ماهی(FPH)ناشی شده است. در طول هضم برخی از پروتئین ها بطور کامل به اسید های آمینه ی آزاد شکسته نمیشوند، اما تقریبا پروتئین های کمی هستند که میتوانند برداشت شوند و در نتیجه فرایند فیزیولوژیکی را در طبیعت تحت تاثیر قرار دهند. ابتدائا سه اثر وجود دارد که به این قبیل پپتید ها نسبت داده میشود. مطالعات مختلفی، هم در محیط طبیعی و هم مصنوعی،دریافتن که هر دوی FPH و پپتید هایی که از هضم معدی رودی مشتق شده اند اثر ضد فشار خون بالا با مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) دارند. مطالعات همچنین پپتید ها را با اثرات ضد چاقی مرتبط میدانند که باعث تحریک هورمون هایی میشود که در تنظیم سیری نقش دارند. خواص آنتی اکسیدانی پپتید های مشتق شده ی غذایی و پروتئین های هیدرولیز شده مورد تحقیق قرار گرفتند.مرور های مختلف جدیدی از پپتید های زیست فعال در دسترس است.

ACE یک تنظیم کننده ی مهم فشار خون است که آنژیوتانسین 1 را به منقبض کننده ی رگ قوی آنژیوتانسین 2 تبدیل میکند که متعاقبا فشار خون را افزایش میدهد. بعلاوه،ACE برادی کینین را که خاصیت گشاد کننده ی عروق دارد از کار می اندازد. توجه زیادی به غذا های مشتق شده از پپتید های مهاری ACE اختصاص داده شده برای پیشگیری و درمان فشار خون بالا، و همچنین اثر این پپتید ها در کل کمتر از کاپتوپریل و سایر دارو های سنتزی است، پپتید های ضد فشار خون بالای مشتق شده ی غذایی بطور تجاری در دسترس است. پپتید های مهار کننده ی ACEمعمولا شامل 3 تا 20 آمینواسید هستند و اثرات مهار کننده ی این پپتید ها بطور گسترده در محیط مصنوعی مورد مطالعه قرار گرفت. در یک مطالعه ی cross over با 61 فرد با فشار خون در مرز و فشار خون بالای خفیف دردوز 1.5 گرم در روز یافت شده که یک الیگوپپتید مشتق شده از بونیتو اثرات ضد فشار خون بالا دارد . تشخیص داده شد که تقریبا 62% افراد مورد ازمون کاهش عمده تا متوسط در فشار خون داشتند. در یک controlled trial با پلاسبو دو سو کور در 4 هفته بر 29 فرد با فشار خون بالا ، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به ترتیب به 9.3 و 5.2 میلی متر جیوه کاهش یافت، بعد از 4 هفته استفاده از پپتید والیل تیروزین که از هیدرولیز آنزیمی ساردین ها مشتق شده بود. فشار خون در روه پلاسبو تغییری نکرد. مطالعات انسانی اندکی وجود دارد که اثر پپتید های مهار کننده ی ACE از محیط زیست دریایی را امتحان کرده باشند. مطالعات انسانی بر پپتید های حاصل از شیر بی نتیجه است ، با  trial  های مختلف که نشان دهنده ی اثرات کاهنده ی فشار خون است ، هرچند برخی مطالعات هیچ اثری را نشان ندادند.سایر مهارکننده های ACE از منابع دریایی وجود دارند، شامل چیتوالیگوساکارید و فلوروتانین.

خیلی از مطالعات در محیط مصنوعی متقبل شده اند که اثرات آنتی اکسیداتیو FPH را ارزیابی کند. پیشنهاد شده که خواص آنتی اکسیدانی پپتید ها نتیجه ی پتانسیل آنها در پاک کردن رادیکالها در طول پراکسیداسیون، پاک کردن ترکیبات حاوی اکسیژن یا آنها که میتوانند شلات کننده های فلزی باشند، میباشد، هنوز مکانیسم واقعی شناخته نشده است.فعلیت آنتی اکسیدانی پروتئین های هیدرولیز شده ی دریایی برای گونه های مختلف ماهی ، نرم تن ، خرچنگ و جلبک های میکروسکوپی، نشان داده شده است. هرچند، ارتباط با برون ده مفید سلامتی در انسان ها جدیدا علمی شده است.

3.3 کربوهیدرات ها و فیبر ها:

غذاهای دریایی برپایه ی ماهیچه در کل حاوی مقادیر بسیار کمی کربوهیدرات و فیبرهستند. اما جلبک های ماکروی خوردنی( جلبک قرمز، سبز و قهوه ای)حاوی مقدیر زیادی کربوهیدرات پیچیده و فیبر غذایی هستند. در مطالعات حیوانی ثابت شده که پلی ساکارید ها از جلبک های قابل خوردن مختلف باعث کاهش کلسترول تام،LDL کلسترول و TAG میشود. علاوه بر اثرات کاهنده ی چربی خون آنها، پلی ساکارید های سولفاته از جلبک پتانسیل آنتی اکسیدانی دارند. ثابت شده است که پلی ساکارید ها از جلبک سبز ulva rigida باعث پیشگیری از تشکیل ورقه های چربی ناشی از رژیم در موش بزرگ میشود.

کیتوزان یک پلی ساکارید مشتق شده از اسکلت خارجی crustacean ها است و کندروتین سولفات ممکن است از بافت غضروفی elasmobranch ها مشتق شده باشد. کیتوزان و کندروتین سولفات برای موارد بیوتکنولوژی ، داروسازی و پزشکی کاربرد دارد.با این حال مطالعات مختلفی آثار مفید مصرف دهانی کنروتین سولفات بر اوستئوآرتریت را نشان داده اند، از طریق تحریک تولید ماتریکس خارج سلولی توسط کندروسیت ها، آثار ضد التهابی و مهار تخریب غضروف. دریافت کیتوزان در ارتباط با چاقی و دیس لیپیدمی مورد مطالعه قرار گرفت ، با این حال شواهد برای آثار مفیدش هنوز ضعیف است.

3.4 ویتامین ها و مینرال ها:

تنوع بین ارگانیسم های دریایی در مورد سطح ویتامین ها و مینرال ها وسیع است. با این حال برخی از میکرونوترینت ها هستند که عموما در ماهی و سایر غذاهای دریایی در مقایسه با گوشت های پستانداران و گیاهان فراوان تر هستند.

3.4.1 ویتامین D :

ماهی روغنی یک منبع غذایی عالی برای ویتامین دی است. سنتز درونی پوستی ویتامین دی از طریق تحریک با اشعه ی خورشید ارزیابی نیاز خوراکی ویتامین دی را دشوار کرده است. با این حال ، آنالیز سطح 25 هیدروکسی ویتامین دی خون میتواند در ارزیابی وضعیت ویتامین دی کمک کند. کمبود ویتامین دی بصورت ریکت( راشیتیسم) یا استئومالاسی بروز میکند، با این حال واژه ی نقصان ویتامین دی معمولا در مواردی استفاده میشود که سطوح پایین ویتامین دی باسایر بیماری ها ارتباط دارد. افرادی که در خطر بالای کمبود ویتامین دی هستند ، افرادی هستند که در عرض جغرافیایی بالاتری زندگی میکنند، افرادی که پوست رنگی دارند و افراد مسن، چون سن و پوست تیره تر سنتز داخلی را کاهش میدهد. مطالعات زیادی وضعیت ویتامین دی و دریافت از راه غذا یا مکمل را در ارتباط با خطر های مختلف و حصول فواید سلامتی ارزیابی کردند . هرچند برخی از مطالعات آثار مفیدی در مورد افزایش وضعیت ویتامین دی بر وضعیت قلبی عروقی و وقایع، سرطان هاو همه ی دلایل مرگ و میر یافته اند، یافته ها نا جور و ناپایار هستند.با این حال ماهی روغنی و روغن جگر ماهی کد در بین منابع غذایی اندکی هستند که بطور طبیعی مقادیر بالای ویتامین دی دارند.

3.4.2 سلنیوم و ید:

محتوای برخی مینرال ها در ارگانیسم ها و غذاهای دریایی در مقایسه با حیوانات زمینی بیشتر است. بخصوص سلنیوم و ید د غذا های دریایی در مقایسه با گوشت فراوان تر است اما همچنین  روی، منیزیوم، و کلسیم در غذا های دریایی خاصی بالاتر هستند.

افزایش دریافت سلنیوم با محافظت در برابر سرطان های مختلفی در ارتباط است. در یک گزارش از موسسه ی امریکایی تحقیق سرطان شواهد  برای حمایت از اثر پیشگیری کننده(احتمالا محافظت) برای سرطان پروستات و سرطان کلرکتال، پوست وریه، قوی بود. شواهد از trial  تغذیه ای و پیشگیری از سرطان، اثر محافظت کننده ی واضحی از مکمل سلنیوم بر بروز کلی سرطان پروستات یافتند. The selenium and vitamin E cancer prevention trial(SELECT) اثر پیشگیری کننده ای از سلنیوم بطور تنها و یا در ترکیب با ویتامین ای در برابر سرطان پروستات نیافت. وضعیت سلنیوم و بیان سلنوپروتئین بر نقش آن در بیمای های قلبی عروقی و عصبی دلالت میکند.

اثر مفید افزایش دریافت ید با افرادی که دریافت کمی دارند و ممکن است درمعرض کمبود ید باشند ارتباط دارد. تقویت کردن نمک با ید یک متد موثر از نظر هزینه و تغذیه برای خاطر جمعی از دریافت کافی در کل جمعیت میباشد. اگرچه یک جریان مهم برای محدود کردن و از ریشه کنی این کمبود تغذیه ای انجام شد، خیلی از کشور ها شامل کشورهای توسعه یافته، پوشش ناکافی نمک ید دار و وضعیت بسیار پایین ید در جمعیت ، افزایش خطر گواتر پیشرونده، کرتینیسم و سایر اختلالات را دارند. دریافت بالای غذا های دریایی و محصولات دریایی میتواند با بهبود وضعیت ید در مناطق در ارتباط باشد. بعنوان یک منبع تغذیه ای جلبک دریایی بطور خاص از نظر ید بالاست، و اقیانوس ها مخزن ید بشمار میروند چون تنها مقدار کمی در خاک وجود دارد. محتوای بالای ید در غذا های دریایی، استفاده آن در کمبو ید در جنگ جهانی ممکن است مورد غفلت قرار گیرد.

3.5 سایر ترکیبات زیست فعال:

3.5.1 کاروتنوئید ها:

کاروتنوئید ها ترکیبات رنگیزه دار هستند که به عنوان دریافت کننده ی انرژی نور در ارگانیسم های فوتوسنتز کننده ی دریایی و به عنوان آنتی اکسیدان که گونه های اکسیژن واکنش پذیر خطرناک را غیر فعال میکند، عمل میکنند. رنگیزه ی قرمز آستاکسانتین به ماهی سالمونید( سالمون، قزل آلا و غیره)، خرچنگ و روغن های مشتق شده از crustacean دریایی ، رنگ خاصی میبخشد. حیوانات قادر به سنتز کاروتنوئید ها نیستند و آستاکسانتین بطور رایج به عنوان مواد اولیه برای تقویت رنگ سالمون و در غذا ها بعنوان رنگ و nutraceutical استفاده میشود. سایر کاروتنوئید ها مثل فوکوکسانتین بطور رایج در جلبک های قابل خوردن یافت میشود، نشان داده شده که از طریق مهار فعالیت لیپاز رودی باعث کاهش چاقی میشود.

3.5.2 پلی فنول ها:

پلی فنول ها یک گروه هتروژنوس از ترکیبات هستند و از نظر ساختاری به فلاوونوئید ها، فنولیک اسید، لیگنان ها و استیلبن ها طبقه بندی می شوند. جلبک های ماکروی دریایی منبع غنی از آنتی اکسیدان های پلی فنولی مانند کاتچین ها، فاوونول ها، فلاوونول و فلوروتانین ها به ترتیب، هستند. پلی فنول ها به خوبی نقش انتی اکسیدانت ها را دارند و پلی فنول های مشتق شده از جلبک دریایی بعنوان ماده ی غذایی اولیه ی عملکردی کشف شده اند. فواید سلامتی مختلفی به دریافت غذایی پلی فنول های مشتق شده از غذای دریایی نسبت داده میشود، با این حال، خیلی از اثراتش در مطالعات اپیدمیولوژی و مداخله ای بخوبی سندیت ندارد.

3.5.3 فیتواسترول ها

فیتواسترول ها همچنین بعنوان استرول های گیاهی شناخته میشوند، ترکیباتی هستند که یک ساختار شیمیایی مشابهی به کلسترول دارند. فیتواسترول ها در گیاهان موجود است و اشتقاق های فراوان تر شامل استیگماسترول، کمپسترول و سیتوسترول ها میباشد. غذا های دریایی و بویژه بی مهره های دریایی حاوی فیتواسترول ها ( استرول ها و استانول ها) و استر های اسید چرب آنها میباشد. Molluscs ممکن است بالای 50% فیتواسترول در حوضچه ی استرول شان داشته باشند. اثرات کاهنده ی LDL کلسترل فیتواسترول ها سندیت دارد و با فواید قلبی عروقی اضافی ارتباط  دارد. یک مکانیسم پیشنهادی این است که فیتواسترول ها برداشت رودی کلسترول را مهار میکنند. سیتواسترول هم نشان داده شده که باعث تعدیل سنتز کلسترول میشود. اثرات کاهنده ی کلسترول خون با دریافت جلبک های میکروسکوپی قابل خوردن خاصی ارتباط دارد که نشان داده شده که به علت فیتواسترول هاست ، و جلبک های میکروسکوپی به عنوان یک تولید کننده ی اولیه صنعتی فیتواسترول ها هستند.در بزرگسالان و کودکان با هایپرکلسترولمیای فامیلی و نامشخص ، نشان داده شده که مکمل های فیتواسترول باعث کاهش 10 تا 16 درصدی سطح LDL کلسترول شده اند. فیتواسترول ها با موفقیت در غذا های عملکردی مانند ماست، شیر، نوشیدنی ها و spreadsاستفاه شدند. با این حال بر مبنای مطالعات اپیدمیولوژیکی که ارتباط بین غلظت فیتواسترول پلاسما و خطرCVD را ارزیابی کردند، ممکن نیست که یک پاسخ مشخص درباره ی اثرات مفید فیتواسترول ها و خطر CVD بیابند. نویسندگان از هیچ یک از مطالعات کلینیکی که اثرات مفید سلامتی فیتواسترول های مشتق شده ی دریایی را ارزیابی کردند آگاه نیستند.

3.5.4 تورین:

تورین(2 آمینواتانسولفونیک اسید) یک آمینو اسید آزاد منحصر به فرد است که در بیشتر بافت ها موجود است و مخصوصا در قلب، خون، شبکیه و مغز تکمیل یافته فراوان است. نقش فیزیولوژیکی تورین بطور کامل روشن نیست، با این حال، مشارکت آن در ترکیب با اسید صفراوی بخوبی شناخته شده است. بعلاوه، تورین در بسیاری از فرایند های فیزیولوژیکی مانند تنظیم اسمولاریته، تعدیل ایمنی، تثبیت غشا دخیل است و تورین نقش مهمی در تکامل چشم ها و سیستم عصبی دارد. تورین یک ماده ی مغذی است که در برخی شرایط ضروری است چون سنتز داخلی آن محدود است و تامین اصلی آن از طریق رژیم غذایی است. غذاهای دریایی در کل منبع بهتری برای تورین در مقایسه با حیوان های زمینی میباشد، و برخی از بی مهره های دریایی بطور خاص غلضت بالایی تورین دارند، در حالی که گیاهان خاکی از نظر تورین کم یا تهی هستند.

افزایش دریافت غذایی تورین با اثرات مفید سلامتی ، شامل اثرات قلبی عروقی، دیابت، و یک عامل افزاینده ی فشار خون ، همراه است. فواید سلامتی که با دریافت تورین در ارتباط است از مطالعات اپیدمیولوژیکی و حیوانی مشتق شده است. با این حال در یک مطالعه ی مداخله ای انسانی elvevoll و همکارانش دریافتند که مکمل تورین و اسید های چربn3 پزوفایل های لیپید خون را تقویت میکند در مقایسه با افرادی که مکمل n3 به تنهایی دریافت می کنند. این امر نتیجه ی یک مطالعه را تایید میکند که دادن تورین به افراد چاق باعث کاهش سطح تری گلیسیرید و شاخص آتروژنیک  در مقایسه با گروه پلاسبو میشود . trial  های کلینیکی بیشتری نیاز است تا نتیجه ی استوار تری را در مورد فواید سلامتی تورین ایجاد کند.

4.روند آتی غذا ها و مواد اولیه ی دریایی:

4.1 تحقیق برای منابع دیگر n3 PUFA:

در این زمان چون فواید سلامتی مسنود مصرف غذا های دریایی در ورای n3 PUFA و CVD بسط داده شده ، یک نگرانی رو به افزایش درباره ی دسترسی جهانی و قابل تحمل بودن ذخیره ی ماهی و سایر منابع دریایی وجود دارد. درحالی که برون ده کشت آبی  بطور پیوسته در حال افزایش است و انتظار میرود بیشتر هم شود، یک انحطاط در غنایم جهانی از ماهی گیری از1980 وجود دارد و هیچ افزایشی قابل انتظار نیست.

تلاش زیادی برای یافتن منابع دیگری برای روغن های دریایی ، بویژه منابع جدید برای n3 PUFA انجام شد و پیشرفتی شکل گرفت، تحقیقات تاکنون کاملا موفقیت آمیز نبوده است. برداشت منابع دریایی کم ارزش مانند کریل و زوپلانکتون ،در افزایش درخواست سهیم هستند. سایر راههایی که کشف شدند شامل استفاده از جلبک های میکروسکوپی و واکنش دهنده های زیستی برای تولید روغن های دریایی میباشد و تغییر ژنتیکی محصول برای تولید EPAو  DHA میباشد. Polychaetes یک کلاس از کرم حلقوی است که پیشنهاد میشود که بعنوان یک منبع برای اسید های چرب در کشت آبی میباشد.

4.2 افزایش محتوای تغذیه ای غذا های کشت آبی:

بنا بر آمار FAO کشت آبی جهانی از کمتر از 1 میلیون تن در سال 1950 به 51.7 میلیون تن در سال 2006 افزایش یافته است. اگرچه ماهی های آب گوارای گیاه خوار و همه چیز خوار و molluscsهم چنان گونه های کشتی غالب در حجم تولید میباشند، یک افزایش وسیع در تولید گونه های دریایی گوشت خوار مانند سالمون(salma salar) و ماهی خواردار( disentrachus labrax) وجود دارد. این امر بدون افزایش دانش و یافته های علمی در موضوع تغذیه ی ماهی امکان پذیر نیست.پیشرفت تغذیه ی کارا و نوآوری در تکنولوژی تغذیه در بهبود سلامت ماهی و بقا در هر دو مرحله ی زندگی ابتدایی و انتهایی در سیکل تولید به خوبی پیشرفت اساسی در سرعت تغییر تغذیه ، سهیم است. عمل رشد و سلامت ماهی بخش اصلی در توجه نظر به تحقیقات تغذیه ی ماهی میباشد، در حالی که بهینه سازی تغذیه برای تولید یک غذا با ویژگی های تغذیه ای عالی کمتر مورد تاکید است.

از یک مطالعه ی گذشته نگر تغذیه ای ،روند افزایش استفاده از روغن های گیاهی در تغذیه ی ماهی کمتر مطلوب است زیرا این امر منجر به ترکیب اسیدهای چرب نامطلوب در ماهی میشود بویژه اینکه محتوای EPAو DHAکاهش میابد. ترکیب اسید های چرب تغذیه ای در هر دوی ماهیچه ی ماهی و سپس در پروفایل چربی خون انسان منعکس میشود.

فاکتور های مختلفی وجود دارند که در افزایش استفاده از روغن های گیاهی در تولید غذا و سپس در کشت ماهی سهیم هستند. عوامل اقتصادی که این روند را تحریک میکنند شامل محدودیت منابع، افزایش نیاز و قیمت روغن های دریایی در مقایسه با روغن های گیاهی است. بعلاوه موضوع مهم و حضور آلوده کننده های آلی پایدار در روغن های دریایی فاکتور هایی هستند که بر این روند تاثیر میگذارند. پیشنهاد داده میشود که انجام برنامه های قدیمی پرورش برای انتخاب گونه های کشت یافته برای دارا بودن سرعت بالای تبدیل زیستی ALAبه  DHA یک راه برای تقویت ترکیب اسید های چرب سالمونید ها در زمانی که از روغن گیاهی در تغذیه استفاده میشود میباشد.

با این حال کشت آبی یک فرصت را برای تغییر و مناسب کردن محتوای تغذیه ای گونه های کشت یافته عرضه میکند و بنابراین غذا های دریایی با فواید سلامتی اضافه شده با ترکیب با ترکیبات عملکردی در تغذیه تولید میشود. این امر تنها محدود به چربی ها و ترکیبات لیپوفیلیک نمیباشد بلکه شامل افزایش مینرال ها ، پروتئین ها و سایر ترکیبات محلول در آب میباشد. تغییر و بهبود پروفایل اسید های چرب در ماهی با تغییر غذا دهی برای دارا بودن محتوای دریایی بالاتر قابل حصول میباشد. افزایش موفقیت آمیزمحتوای سلنیوم و تورین در گربه ماهی افریقایی(clarias gariepinus) با تعدیل رژیم غذایی مشاهده شد. در یک زمینه ی جهانی فرصت برای بهبود پروفایل تغذیه ای بطور بالقوه برای گونه های آب گوارا وسیع تر است زیرا برخی از براورد ها نشان میدهند که این گونه ها ترکیب مفید کمتر چربی و سایر ترکیبات را دارند.

4.3 چالش های آماری و آتی سلامتی:

همان طور که بحث شد، یک رژیم بالا از نظر غذا های دریایی با نتایج مفیدی برای افزایش تعداد بیماری ها و شرایط پزشکی مرتبط است. این امر نیز مشهود است که شیوع بیماری های مرتبط با شیوه ی زندگی در کشور های توسعه یافته و در حال توسعه  در حال افزایش است . این انتقال از بیماری های واگیر دار به غیر واگیر دار یک روند برای دهه های مختلف است و احتمالا در آینده نیز ادامه میابد که منجر به یک جمعیت مسن میشود و چون بهبود جهانی در مراقبت سلامت و درمان پزشکی ایجاد میشود.

بطور قابل توجه ثابت شده که غذا های دریایی و نوترینت های مشتق شده از رژیم غذای دریایی باعث پیشگیری و حفظ در برابر بسیاری از بیماری های مرتبط با شیوه ی زندگی اپیدمی بویژه CVD میشود . بنابر این نقش غذا های دریایی در مبارزه با این چالش های سلامتی میتواند تقویت شود چون خیلی از شوتهد درمورد اثرات ارتقا دهنده ی سلامتی غذا های دریایی موجود است. سهم این ها در تقویت ایمنی غذایی و سوء تغذیه نیز ممکن است افزایش یابد.

تغذیه در کودکان دچار بیماری کبد چرب

بیما ریهای کبدی ازجمله موارد نادر بیماری در کودکان است که باعلل متفاوتی اتفاق می افتد.مدیریت تغذیه ای در این بیماران وابسته به این است که  بیماری کبدی است حاد،مزمن ویا توسط اختلالات متابولیکی هنگام تولد رخ داده باشد.تغذیه ی مناسب ومتعادل نقش مهمی در جلوگیری از آسیب بیشتر به کبد بوسیله ی افزایش انرژی در دسترس برای سنتز،ذخیره وعمل سم زدایی دارد.(1) تغذیه همچنین باعث ارتقای رشد،تقویت سیستم ایمنی وافزایش شانس موفقیت پیوند کبد می شود.( 2-5)

تغذیه ی ضعیف در قبل از پیوند کبد دربچه های دچار بیماری مزمن کبدی CLD))می تواند در ایجاد عوارض طولانی مدت بعد از پیوند کبد موثر باشدکه این عوارض شامل:نقص در رشد خطی،تاخیر در رشد ذهنی وفکری و بیماریهای متابولیک استخوان می باشد.البته این بیماران با چالش مهمتری مواجه می شوند بویژه زمانی که بیماری کبدی از نوع کلستاتیک  و در ماه اول تولد هم شروع شده باشد.3-7-8   افزایش فشار ورید پورت،ارگانومگالی (رشد بیش از اندازه ی اندام ها)و آسیت،همه ی این عوارض در نتیجه ی عدم تحمل به تغذیه ی روده ای ایجاد می شوند به ویژه در نوزادان جوان تر.به علاوه ی این مشکلات استفاده از فرمولاهای تعدیل شده وبدون طعم باعث ایجاد چالش جدیدی در تهیه ی یک رژیم غذایی مناسب برای این کودکان شده است.هدف اصلی این مقاله(CLD) یابیماری مزمن کبدی است و مشکلات مادرزادی در متابولیسم به دور از اهداف این مقاله ی مروری است.

بیماری مزمن کبدی(CLD)

دلیل اصلی بیماری مزمن کبدی آترزی خارج کبدی صفراست،که در استرالیا به طور تقریبی 1در8000مورد در نوزادان تازه متولدشده  رخ می دهد.اترزی صفراوی تقریبا دلیل 60درصدنیاز به پیوند کبد در کودکان زیر2سال است.(10).سایر بیماریهای مزمن کبدی که نیاز به مداخلات تغذیه ای  دارند عبارتند از :کمبود الفا-1 آنتی تریپسین وسندرم آلاجیل.

ارزیابی

ارزیابی وبررسی کامل در کودکان دچار بیماریهای کبدی بسیار ضروری است که شامل داده های آنتروپومتریک وبیوشیمیایی وهمچنین بررسی های کلینیکی،اجتماعی وتغذیه ای است. 

بررسی های آنتروپومتریک

کودکانی که در هنگام پیوند کبد وزن آنها بیش از هشت(8)کیلوگرم است به طور معنی داری دارای شانس بیشتری برای زنده ماندن بودند. (10) متاسفانه وزن بدن به تنهایی شاخص خوبی برای ارزیابی تغذیه ای در بیماران دچار آسیت ارگانومگالی نیست.اندازه گیری منظم دور شکم می تواند وسیله ای باشد برای تعیین اینکه آیا افزایش وزن به دلیل آسیت بوده یا مرتبط با نوع تغذیه است.در بسیاری از موارد وزن خشک یا واقعی را می توان بعد از دیورز و همچنین بررسی ارگانومگالی اندازه گیری کرد.رشد خطی شاخص خوبی برای تغذیه ی طولانی مدت است اما در موارد حاد راهنمای خوبی برای ارزیابی تغذیه ای نیست.اندازه گیری محیط میانی قسمت فوقانی بازوMUAC))و چین پوستی عضله ی سه سر(TSF) با استفاده از تکنیک های استاندارد می تواند برای محاسبه ی مساحت  عضله ی بازو استفاده شودکه منعکس کننده ی توده ی عضله ای است که به شرایط تغذیه ای حساس است(11-13)(جدول1)

شکل ها ودرصدهایی که توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان رفرنس مطالعه ی گروهی رشد درسال 2004منتشر شد مرجعی را برای محاسبه ی MUAC, TSF و همچنین محیط وسط ران فراهم کرد.(11و14)در اینجا همبستگی قوی بین شدت بیماری کبدی ارزیابی شده به وسیله ی تست های عملکرد کبدی و شرایط ضعیف تغذیه ای به وسیله ی شاخص های آنتروپومتریک تخمین زده شده است(15) ذکر این نکته ی مهم لازم است که محیط وچین پوستی می تواند به صورت کاذب به وسیله ی ادم محیطی افزایش یابد بنابرین اندازه های آنتروپومتریک در سنجش ارتباط بین مارکرهای بیوشیمیایی و علایم بالینی در دستور ومدیریت برنامه ی تغذیه ای لازم است.

جدول1:راهنمای بررسی های آنتروپومتریک

اندازه گیری	واحد	تکنیک اندازه گیری و توضیح	مدت اندازه گیری
وزن	کیلوگرم	برای نوزادان (ذکرمقیاس استفاده شده برای اطمینان از اندازه گیری ثابت بوسیله ی ابزلر یکسان)	4-1هفته
قد یا ارتفاع	سانتی متر	قد ایستاده برای کودکان بیش از 2سال	4هفته
محیط دور سر	سانتیمتر	ناحیه ی بالای پیشانی برای کودکان زیر 3 سال	4هفته
قطر شکم	سانتیمتر	درصورت وجود جای زخم در شکم	4هفته
MUAC	سانتیمتر	میانه ی شانه  به آرنج-محیط	6-4هفته
TSF	سانتیمتر	خط وسط MUAC وبازگشت به  بازو>3ماه	6-4هفته
محیط وسط ران	سانتیمتر	وسط لگن به زانو-محیط	6-4هفته

وزن،قد واندازه ی دورسر باید بوسیله ی نمودار رشد اندازه گیری شود (برای مثال استفاده از نمودارهای مراکز کنترل وپیشگیری از بیماریها)،اندازه گیریها بوسیله ی تکنیکهای استاندارد مشاهده ای انجام شده است.نوارهای فلزی توصیه شده برای اندازه گیری محیط های بدن قابل غیرقابل لرتجاع استTSF:چین پوستی عضله ی سه سر.MUAC:محیط قسمت میانی بالای بازو

ارزیابی رژیمی

گرفتن تاریخچه ی تغذیه ی کامل توسط رژیم شناس ضروری است این تاریخچه شامل اثر مراحل مختلف بیماری کبدی بر وضعیت تغذیه ای وتوانایی کودک در غذا خوردن،وهمچنین موضوعات فرهنگی واجتماعی که بر توانایی خانواده در اداره وموافقت با رژیم های غذایی پیچیده نقش دارد.

نیازهای تغذیه ای

انرژی کل

انرژی مورد نیاز تخمین زده شدهEER))در نوزادان کمتر از 12ماه مبتلا به بیماری مزمن کبدی طبق رفرنس ارزش تغذیه ایNVR)) بیش از 150%انرژی مورد نیاز برای سن است.(2و11) یا ابتدا 630-505 کیلوژول بر کیلوگرم است (150-120کیلوکالری بر کیلوگرم).نوزادانی که در مراحل پایانی بیماری کبدی تقریبا افزایش 30درصدی در انرژی مصرفی استراحت دارند هایپرمتابولیک هستند.(16) حتی نوزادان بزرگتر هم ممکن است برای حفظ و ارتقای رشد به 170-120درصد NVR برای انرژی برای سن نیاز دارند.این افزایش ها در احتیاجات به انرژی احتمالا در نتیجه ی اختلالات متابولیکی است که منجر به استفاده ی ناکافی از انرژی،افزایش تقلای تنفسی در نتیجه ی آسیت یا سایر عوارض بیماری ها می شود مانند خونریزی از وریدها(17)

کربوهیدارت

نوزادان و کودکان با بیماری کبدی مزمن در معرض  ریسک بالایی از هیپوگلیسمی  گرسنگی هستند.کاهش گلوکونئوژنز و توانایی ذخیره ی گلیکوژن در نتیجه ی کاهش توده ی سلولهای کبدی و عملکرد سازگارشده ی آن اتفاق می افتد.(18)سطح گلوگز خون باید زمانی که بیمار ناشتا است چک شود و دکستروز داخل وریدی برای پوشش ناشتا بودن در این پروسیبجر به بیمار داده شود.(جدول2)

چربی

با نبود یا جریان صفراوی مختل شده نوزادان مبتلا به کلستازیس دچار سوء جذب چربی می شوند.بعضی از شواهد حاکی از آن است که افزایش کل چربی دریافتی ممکن است باعث افزایش جذب در این بیماران شود با این وجود باعث استئاتوره هم می شود.(2و19) هرچند که مکمل تری گلیسریدهای با زنجیره ی متوسط به طور کلی نیاز به رشد را تامین میکنند.اگر مقدار بیلی روبین کل>100میکرومول بر لیتر یا مقدار بیلی روبین کونژوگه>70میکرومول بر لیتر باشد ممکن است بیانگر این باشد که مکمل  تری گلیسرید متوسط زنجیر مورد نیازاست.تری گلیسرید                     متوسط زنجیر یک منبع آماده و در دسترس انرژی است که بدون نیاز به امولیسفیکاسیون با صفرا می تواند مستقیما به داخل سیستم ورید  پورت جذب شو د.یافته های جدید پیشنهاد میکنند که بین30تا 70درصد چربی ها باید از تری گلیسریدهای متوسط زنجیر باشد.(2و3)کمتر از این مقدار باعث ادامه ی مشکل در جذب ونقص در رشد می شود.هرچند فراهم کردن بیش از80درصدچربی ها از تری گلیسرید متوسط زنجیر افزایش ریسک کمبود اسیدهای چرب ضروری میشود.(19و20) اسیدهای چرب ضروری شامل اسیدهای چرب چند اشباع نشده یا پوفا مانند

جدول2:مدیریت تغذیه ای هیپوگلیسمی در بیماری کبدی حاد و مزمن

انتخاب های غذایی	علایم بالینی
وعده های غذایی کوچک ومکرر
وقتی که دکستروز داخل وریدی برای حفظ سطح گلوکز خون مورد نیاز است	هیپوگلیسمی
رژیم فوری برای تامین گلوکز
گروه سنی         مقدارگلوکز موردنیاز
نوزادان    9-8میلیگرم/کیلوگرم/دقیقه نوپایان      7-5میلیگرم/کیلوگرم/دقیقه بالغین   4 -2میلیگرم/کیلوگرم/دقیقه

لینولئیک اسید18کربنه با 2پیوند دوگانه و آلفا لینولنیک اسید 18کربنه با 3 پیوند دوگانه می باشند.این اسیدهای چرب نمی توانند در داخل بدن تولید شوند وپیش ساز اسیدهای چرب پوفای دراز زنجیر هستند که برای رشد بدن و مغز وچشم مورد نیاز هستند.(21)کمبود اسیدهای چرب ضروری در نتیجه ی دو عامل سوء جذب چربی و رژیم با دریافت بالای تری گلیسرید متوسط زنجیر عامل خطری برای بیماری مزمن کبدی است.(22-20)کمبود اسیدهای چرب ضروری همچنین در نتیجه ی بالا رفتن پیشرونده ی بیلیروبین سرم نشان داده شده است.(21)در بیماری مزمن کبدی همچنین متابولیسم پوفاهای دراز زنجیر مختل میشود و مکمل فورمولای پوفاهای دراز زنجیر نشان داده شده که باعث بهبود وضعیت این اسیدهای چرب در نوزادان با کلستازیس شدید شده است.(23)پیشنهاد شده است که بیش از10درصد انرژی کل در بچه های دچار کلستازیس از پوفا تامین شود.(24)جامعه ی هپاتولوژی گاستروانترولوژی وتغذیه ی اروپا پیشنهاد کرده است که انرژی فورمولای نوزادان باید شامل 5/4تا8/10درصد لینولئیک اسید باشد و نسبت لینولئیک اسید به آلفا لینولنیک اسید باید 15-5: 1

باشد.(25) اکثر مراکز دارای محدودیت در اندازه گیری سطح اسیدهای چرب ضروری هستند و اغلب داده های مورد نیاز از روی مکملهای عملکردی اصلاح شده ی اسیدهای چرب ضروری نشان داده شده اند.اگرچه درنظر گرفتن مقادیر زیاد اسیدهای چرب ضروری موردنیاز در بچه های دچار کلستازیس منطقی به نظر می رسد و باید این مکمل ها را دریافت کنند.(26) بر اساس مقادیر بهینه ی محاسبه شده و تجربه های سایر مراکز بین المللی مقادیر 7/0میلی لیتر روغن گردو به ازای هر 420کیلوژول (100کیلوکالری)از50%تری گلیسرید متوسط زنجیر فرمولا(برای مثال پپتیجونیور طلایی)توصیه شده است.این توصیه ها منحصرا برای فورمولای نوزادان است.بچه های بزرگتر می توانند دریافت اسیدهای چرب ضروری خود را به وسیله ی اضافه کردن سایر منابع رژیمی برای مثال روغن های کانولا،آفتابگردان و روغن لوبیای سویا  بهبود بخشند.همچنین روغن ماهی و زرده ی تخم مرغ منبع خوبی از اسیدهای چرب پوفای دراز زنجیر هستند.در کلستازیس همچنین جذب ویتامین های محلول در چربی مختل میشود ودادن مکملهای منظم وپایش سطح خونی آنها ضروری است.(جدول3)

پروتئین

بیماری مزمن کبدی باعث تغییر در سطح اسیدهای آمینه ی دخیل در متابولیسم می شود که کاهش اسیدهای آمینه ی شاخه دار در گردش خون وافزایش اسیدهای آمینه ی آروماتیک از آن جمله است.درحالی این پدیده مشاهده میشود که نتایج کلینیکی حاصل از مکملهای غذایی نامشخص بوده است.بعضی از مطالعات نشان داده اند که اضافه کردن اسیدهای آمینه ی شاخه دار به غذا میتواندباعث بهبود احتباس نیتروژن،کاهش کاتابولیسم پروتئین و افزایش سنتز پروتئین میشود.(27و28) اکثر مطالعات در بزرگسالان نشانگر کاهش در عوارض سیروز کبدی بودند،اما این مقیاس کلینیکی بارزی در کودکان نبود.استفاده از اسیدهای آمینه ی شاخه دار همچنین بوسیله ی قیمت آن و دلپذیری آن هم محدود شده است.یک مطالعه ی مروری بر اساس محاسبه ی کوکران دربیماری کبدی بچه ها و استفاده ی آنها از اسیدهای آمینه ی شاخه دار ذکرشده است.جدول 3 نیازبه درشت مغذی ها و ریز مغذی ها را به طور خلاصه آورده است.دریافت نیازهای ذکر شده ی بالا یک تغذیه ی ایده آل برای نوزادان بابیماری کبدی است که خوشایند آنها هم هست(از لحاظ طعم ومزه)مثل پروتیئن کامل،فورمولای با50%تری گلیسریدبا زنجیره ی متوسط و اسیدهای چرب ضروری در مقادیر ذکر شده ی ESPGHAN      

وهمچنین اضافه کردن پوفای دراز زنجیر و کاهش اسمولاریته وکاهش سدیم وفاقد لاکتوز.در این موسسه ما طبق روش پپتیجونیور طلایی از تری گلیسرید بازنجیره ی متوسط در ترکیب بامکمل روغن گردو استفاده کردیم.این بهترین روش تامین نیازهای تغذیه ای در نوزادان است که در بالا به ان اشاره شده است.تری گلیسریدمتوسط زنجیر همراه با پپتیدبرای بچه های بزرگتر استفاده میشود وهمچنین هپارون جونیور نیز که ممکن است استفاده شود در دسترس است

.

روشهای تغذیه ای برای نوزادان مبتلا به بیماری مزمن کبدی                                 تغذیه ی دهانی          

همه ی نوزادان باید به تغذیه ی دهانی تشویق شوند مگراین که آنها قادر به تامین نیازهای انرژی از راه دهان برای حفظ رشدشان نباشند.ارگانومگالی وعوارض افزایش فشار ورید پورت مانند آسیت ممکن است در نتیجه ی ریفلاکس معدی مروی و تحمل حجمی ضعیف باشد.

اگر مشکل در رشد وجود داشته باشد در حالی که جریان صفرا متعادل است، فورمولای شامل تری گلیسرید متوسط زنجیر است( بعنوان مثال روش پپتیجونیور طلایی)مورد نیاز است.(1) نوزادانی که از شیر مادر تغذیه میشوند باید به آنها فورمولای شامل تری گلیسرید متوسطزنجیر  به عنوان مکمل داده شود.باید حجم های پیشنهاد غذا تنظیم شده باشد به عنوان مثال:60میلی لیتر/کیلوگرم فورمولای پیشنهادشده، سپس درجه بندی وتعمیم آن به 120میلی لیتر/کیلوگرم بسته به میزان رشد وتحمل نوزاد.بطری  هایی که نوزادان با آن از تری گلیسرید متوسط زنجیر تغذیه می شوند باید به حالت استانداردی درجه بندی شده باشد.اگر فورمولا از جانب نوزاد پذیرش نشد،باید بصورت موقت با عصاره ی وانیل(2-1قطره)یا با شربت طلایی(1/4قاشق چای خوری در هر بطری)طعم دار شود

.

اگر فورمولای شامل تری گلیسرید متوسط زنجیر قادر به اصلاح رشد نبود فورمولا را باید با 280کیلوژول (13درصد)تا 350کیلوژول(17درصد)یا 420کیلوژول(20درصد)/100میلی لیتر برای برآورد احتیاجات تغذیه ای و تامین رشدتقویت و اصلاح کرد.همچنین یک امولسیون تری گلیسرید متوسط زنجیر (برای مثال لیکویژن)را میتوان به غذا اضافه کردکه شامل4%حجم فورمولا برای مثال:420کیلوژول غذای شامل تری گلیسریدمتوسط زنجیر+4%امولسیون تری گلیسرید متوسط زنجیر =490کیلوژول بر100میلی لیتر.مکمل با7/0میلی لیتر روغن گردو بر 420کیلوژول (100کیلو کالری) از دریافت فورمولا بسیار مهم است.این دریافت های دهانی یا از طریق سرنگ یا از راه لوله ی بینی معدی داده میشود که باید بطور کامل باآب مسیرآن شسته شود.اضافه کردن پلی جول برای نوزادان توصیه نشده است به خاطر کاهش در میزان پروتئین به نسبت انرژی غذا(5)، همچنین باعث افزایش اسمولاریته ی غذا و کاهش  اسهال میشود.معرفی و توصیه ی غذاهای جامد برای بهتر شدن مهارت تغذیه ی دهانی ضروری است.خوردن مواد غذایی جامد در 6ماهگی توسط کودک حتی زمانی که گرسنه نیست یا طعم را به مقدار اندکی تشخیص می دهد توصیه شده است.ارتقاء تجربه های تغذیه ی دهانی مثبت وخوشایند و تشویق به پیشرفت سریع درآن باید انجام گیرد.اگر مقدار قابل توجهی دریافت شود باید مقدار اضافی انرژی از مواد غذایی جامد مانند پوفا،تری گلیسرید متوسط زنجیر و یا روغن آن دریافت شود.اگر وزن برای مدت بیش از 3هفته بدون تغییر بود یا رشد کودک به سمت صدک های پایین حرکت کرد یا دریافت دهانی نوزاد کمتر از 120میلی لیتر/کیلوگرم از فورمولای غنی شده  (490کیلوژول/100میلی لیتر )باشد باید از لوله ی بینی-معدی برای تغذیه استفاده کرد.

تغذیه ی روده ای

تغذیه باNG نشان داده شده که در تغذیه ی نوزادان مبتلا به بیماری کلستاتیک کبدی بسیار موثر است.که غالبا نگرانی تغذیه ی پاراروده ای را کاهش می دهدو به تحمل بهتر تغذیه کمک می کند و والدین می توانند بهبودی در نوزاد را به صورت بهتری گزارش کنند.(2و4و5) لوله ی بینی-معدی تغذیه با مواد جامد و اشتها را در تلاش برای تامین انرژی مختل می کند،اما سازگاری با این روش برای کسب رشد مناسب ضروری است.اگر تغذیه از طریق لوله ی بینی-معدی صورت گیرد باید50% انرژی مورد نیاز تخمین زده شده در طول شب و در مدت 12-10ساعت فراهم شود و نوزادان نوزادان قادر به نوشیدن در طول روز باشند. حمایت از الگوی نرمال خوردن در طول روز باعث کاهش خطر بیزاری از تغذیه ی دهانی می شود.(1)با پیشرفت بیماری مزمن کبدی ممکن است لازم باشد که نوزادان را برای تحمل تغذیه ی بهتر و جذب موادمغذی به مدت 24-20ساعت بطور پیوسته تغذیه کرد.(2)سطح FSV باید بطور مداوم کنترل و مکمل های مورد نیاز داده شود،اگر استفراغ وجود داشته باشد ممکن است تغذیه بصورت بینی-ژژنومی مورد نیاز باشد.اصول تغذیه ی بینی-معدی ممکن است برای کودکان بزرگتر مبتلا به بیماری مزمن کبدی مورد نیاز باشد.تغذیه به روش گاستروستومی به ندرت در بیماری مزمن کبدی کاربرد دارد به دلیل مشکلات ارگانومگالی،خطر عفونت پریتوان با آسیت و خون ریزی واریسی معده به دلیل افزایش فشار ورید پورت.(2و8)

تغذیه ی پیرا روده ای

فقط زمانی که تغذیه روده ای موثر نباشد یا غیرممکن باشد از تغذیه ی پیرا روده ای استفاده میشود.(2و3و30) تغذیه ی پیراروده ای ممکن است زمانی مناسب باشد که عدم تحمل به اسموتیک بودن غذا منجر به عدم مدیریت اسهال وکنترل رشد شود،با این وجود باید بیشترین مقدار انرژی را فراهم کرد مخصوصا زمانی که وزن نوزاد کمتر از8 کیلوگرم باشد.هر جا که ممکن باشد ادامه ی تغذیه ی روده ای در کنار پیراروده ای وافزایش حجم غذاها در حد تحمل باید صورت گیرد.غذاهای تروفیک(بیش از 10میلی لیتر/کیلوگرم) باعث کمک به محافظت از کبد وارتقاء تمامیت دستگاه گوارش میشود(2)درتغذیه ی پیراروده ای مانیتورینگ بیوشیمیایی و کلینیکی ضروری است،به ویژه سطح مایعات،سدیم،مس،منیزیم و تری گلیسرید ها در نتیجه ی کلیرانس اصلاح شده ی چربی ها(2)محدودیت های تغذیه ی پیرا روده ای شامل:نیاز به بستری شدن،خطر عفونت لوله ی تغذیه و کاهش عملکرد کبدی در نتیجه ی سازش با این نوع تغذیه.توجه به این نکته مهم است که کودکان مبتلا به بیماری مزمن کبدی پیشرفته که دارای نقص رشد هستند می توانند به نقطه ای برسند که حتی حمایت های تغذیه ای شدید هم قادر به اصلاح وضعیت تغذیه ای آنها نباشد.که این نشانگر تخریب شدید عملکرد کبدی و نیاز سریع تر به پیوند کبد است.(4)

پیوند کبد و تغذیه ی پس از آن

تغذیه پس از پیوند باید هرچه زودتر شروع شود،به طور معمول پس از 72ساعت بعد اگر شرایط کودک پایدار باشد شروع میشود.اگر کودک تا زمان بعد ازپیوند بصورت خوراکی تغذیه شود،باید تشویق به خوردن مایعات کامل و و یک رژیم نرمال شود.ایمنی بارز غذاها باید در هر زمانی مورد توجه قرار گیرد.اگر کودک با رژیم پرانرژی تغذیه شود غذا باید قبل از پیوند شامل تری گلیسرید متوسط زنجیر باشد و این روش ادامه یابد.اگرجریان صفرا یک بار دیگر برقرار شود کودکان قادر خواهند بود که نوع تغذیه ی استاندارد متناسب با سن خود را تا زمان تجدید دوباره رژیم خوراکی تغییر دهندبیشتر کودکان در هنگام پیوند دچار کمبود های تغذیه ای می شوند(31) و به تغذیه با لوله ی بینی-معدی تا زمان برقراری تغذیه ی دهانی نیاز دارند.رسیدن به کانال رشد معمولا در 18 ماهگی اتفاق می افتد،اما بیشتر فاکتورها شامل پس زدن بافت پیوندی،عفونت،سوء تغذیه ی شدید قبل از پیوند و مشکلات تغذیه ای رفتاری می تواند باعث به تاخیر انداختن جدا کردن کودک از تغذیه با لوله ی بینی-معدی می شود.(32)  بررسی دوباره ی شیوه ی تغذیه ی کودکان زیر 2 سال پس از پیوند کبد نشان داد که روش تغذیه با لوله ی بینی-معدی بسیار متداول است و احتمالا به بیش از 2 ماه ادامه دادن پس از پیوند نیاز دارد.همچنین مشاهده شد که رژیم نرمال برای سن معمولا در طول 6 ماه به دست می آید.(33) کودکان باید تشویق به خوردن غذاهای سالم،رژیم متناسب با سن شوند.اگرچه میان وعده های کوچک و مکرر و غذاهای دلپذیر ممکن است در ابتدا باعث بهبود دریافت غذایی شود.فقط میوه ی گریپ فروت و عصاره ی آن به دلیل تداخل با داروی تاکرولیموس باید محدود شود(34) کودکان همچنین باید تشویق به خوردن غذاهایی شوند که قبل از پیوند آنها را دوست نداشتند چون تغییر طعم در آنها معمول است.مشکلات رفتاری تغذیه به طور معمول وجود دارندبه ویژه اگر کودک دارای تغذیه ی طولانی با لوله قبل از پیوند باشد.(33) مراجعه به آسیب شناس گفتار و زبا و پرستار کودکان می تواند مناسب باشد.کاهش عملکرد روده بعد از پیوند معمولا رایج است،اما معمولا در طی چند روز برطرف می شود.اسهال طولانی مدت به دلایلی مانند عفونت و مکمل منیزیم باید بررسی شود.آلرژی به غذاهای جدید پس از پیوند ممکن است وجود داشته باشد که شاید نیاز به دستکاری رژیم غذایی ضروری باشد.(2و35) استفاده از استروئیدها پس از پیوند برای عدم رد پیوند یا عوارض خود ایمنی ممکن است باعث بهبود اشتها شود و در بعضی بیماران اضافه شدن وزن نیاز به بررسی دارد.بر عکس آن قطع استروئید باغث کاهش اشتها و تغذیه ی ناکافی می شود و در این زمان ممکن است نیاز به مکمل های پر انرژی باید مورد بررسی قرار گیرد.متاسفانه از عوارض استروئید اختلال در رشد خطی کودک است.

خلاصه

مدیریت تغذیه ای مناسب و فوری برای فراهم نمودن مراقبت مناسب در بیماری کبدی لازم وضروری است.مدیریت بستگی به شرایط انفرادی و علایم بالینی موجود و تفسیر بررسی های تغذیه ای، به علاوه ی مدیریت پزشکی اخیر دارد.نوزادان مبتلا به بیماری کلستاتیک مزمن به طور ویژه مستعد سوء تغذیه هستند و نیاز به مداخله ی تغذیه ای فوری و مناسب دارند.این مشکلات پیچیده ی پزشکی کودکان به وسیله ی تقسیم وظایف بین تیم پزشکی می تواند به بهترین شیوه مدیریت شود.

توضیحات	منبع	نیاز روزانه	ماده ی مغذی
افزایش تری گلیسریدمتوسط زنجیر درصورت سوء جذب وکاهش جریان صفرا  لازم است کمبود اسدهای چرب ضروری باعث نقص رشد،خشکی پوست،ریزش مو میشود فورمولای پروتئین هیدرولیز شده لازم نیست،پرهیز از محدودیت پروتیئن،مدیریت افزایش آمونیاک به طور بالقوه مفیدند فورمولای فاقد لاکتوز یا رژِیم کمک کننده به عملکرد روده اضافه نکردن نمک به رژیم غذایی برای حفظ سطح سرمی دادن مکمل و کمبود آن باعث شب کوری میشود کلسیفرول ممکن است برای حفظ سطح سرمی قبل و بعد از پیوند کافی باشد.اما کلسیتریول در مراحل آخر بیماری لازم است برای حفظ سطح سرمی دادن مکمل،کمبود باعث مشکلات نورولوژیک وکاهش هدایت عصبی می شود پایش باINRو APTTکمبود باعث خونریزی می شود درصورت نیاز دادن مکمل	شیر مادر،فورمولا،رژیم شیرمادر،فورمولا،غذا فورمولا و روغن شامل آن و لیکوجین شیرمادر،فورمولا،رژیم 420کیلوژول از mct شامل فورمولای50ذرصدو شیر مادر کودکان بزرگتر روغن گردو وکانولا شیر مادر،فورمولا،رژیم فورمولای شامل آن شیرمادر،فورمولا،رژیم شیرمادر ،فورمولا،رژِیم شیرمادر،فورمولا،رژیم شیرمادر ،فورمولا،رژیم و مکمل آن مکمل آن،شیر مادر،فورمولا،رژِیم مکمل،شیرمادر،فورمولا،رژیم مکمل،رژِیم،فورمولا،شیر مادر شیرمادر،فورمولا،رژیم شیرمادر،فورمولا،رژِیم شیرمادر،فورمولا،رژِیم شیرمادر،فورمولا،رژِیم شیرمادر،فورمولا،رژیم	نوزادان کمتر از12ماه بیش از 150%انرژی مورد نیاز تخمینی یا 150-120کیلوکالری/کیلوگرم.بچه های بزرگتر170-120%انرژی تخمینی 60-30%کل انرژی 70-30%کل چربی بیش از 10 درصد کل انرژی برای نوزادان10/8-4/5درصد لینولئیک اسید 4-3گرم برکیلوگرم.یا9%انرژی از آن برای رسیدن به رشد کافی 10درصد کل اسیدهای آمینه 60-40درصد کل انرژی نیاز نرمال برای سن و وزن خشک بدن حداقل 1میلی مول/کیلوگرم/روز 3-2میلی مول/کیلوگرم/روز وزن کمتر از10کیلوگرم5000واحد بیش از 10کیلو10000واحدبین المللی تزریق عضلانی 50000واحد بین المللی در صورت کمبود در یک دوز کوله کلسیفرول>400واحدبین الملل کلسیتریول5-2میکروگرم/کیلوگرم/روز تزریق عضلانی تک دوز30000واحد 25واحد بین الملل/کیلوگرم تزریق عضلانی 10میلیگرم/کیلو گرمتا 200میلیگرم/کیلوگرم تک دوز هر سه هفته درصورت کمبود شدید 2میلیگرم/کیلوگرم بصورت هفتگی 100-25میلیگرم/کیلوگرم/روز دو برابر مقادیر توصیه شده بر اساس سن 2-1 میکروگرم/کیلوگرم/روز 1میلیگرم/کیلوگرم/روز 50-25میلیگرم/کیلوگرم/روز مکمل به دلیل احتمال ایجاد استرس اکسیداتیو و سرطان زایی آن وفیبروژنز توصیه نمیشود.مقادیر سرمی آهن و فریتین در بیماری کبدی غیر قابل اعتمادند	انرژی چربی کل تری گلیسرید متوسط زنجیر پوفا اسیدچرب ضروری پروتئین اسیدآمینه شاخه دار کربوهیدرات مایعات سدیم پتاسیم ویتامین آ ویتامین دی ویتامین ای ویتامین کا کلسیم ویتامین های محلول درآب سلنیم روی فسفات اهن

تغذیه در بیماران دچار سوختگی

سوختگی های شدید یک مشکل مهم در سرتاسر جهان به شمار می رود. در ایالات متحده ی امریکا سالانه بیش از 1 میلیون سوختگی اتفاق می افتد. اگرچه بیشتر این سوختگی ها جزئی هستند، اما سالانه تقریبا 10% بیماران دچار سوختگی برای درمان مناسب باید در بیمارستان یا مرکز سوانح سوختگی پذیرش شوند (1). گزارش های اخیر حاکی از 50 درصد کاهش مرگ و میر و بستری شدن در اثر سوختگی طی 20 سال گذشته در ایالات متحده ی امریکا می باشد، که راهکارهای پیشگیرانه ی موثر علت اصلی این کاهش تعداد و شدت سوختگی است (2،3). پیشرفت در روش های درمانی شامل بهبود احیا، پوشاندن زخم، حمایت بهتر پاسخ هایپرمتابولیک به آسیب، کنترل مناسب تر عفونت و بهبود درمان آسیب استنشاقی، وضعیت بالینی این بیماران ویژه را طی سال های اخیر بهتر کرده است. اگرچه سوختگی های شدید هنوز یک آسیب مخرب باقی مانده است که تقریبا همه ی اندام ها را تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به بیماری و مرگ قابل توجه می شود (4).

تغییر های متابولیک بعد از سوختگی های شدید

سوختگی های شدید که بیش از 40% سطح کل بدن (TBSA) را دربرمی گیرد به طور معمول همراه یک دوره استرس، التهاب و هایپرمتابولیسم است؛ هایپرمتابولیسم با افزایش سرعت جریان خون، دمای بدن، گلیکولیز، پروتئولیز، لیپولیز و چرخه ی بیهوده ی سوبسترا شناخته می شود (5-7). این واکنش ها در همه ی افراد آسیب دیده، جراحی شده یا به شدت بیمار وجود دارد ولی شدت، مدت و دامنه ی آن در بیماران دچار سوختگی منحصر به فرد است (4-8). افزایش قابل توجه و پایدار در ترشح کاته کولامین، گلوکوکورتیکوئید، گلوکاگون ها و دوپامین باعث آغاز واکنش های آبشاری می شود که خود منجر به پاسخ هایپرمتابولیک حاد و وضعیت کاتابولیک متعاقب آن می شود. این پاسخ با میزان بالای متابولیسم فیزیولوژیک ، کاتابولیسم عضله ساختمانی و استخوان، تاخیر رشد، مقاومت انسولینی و افزایش خطر عفونت شناخته می شود (5-7،17،18)، که اگر درمان نشود منجر به خستگی فیزیولوژیک و حتی مرگ می شود (19-22). این دوره با افزایش گلیکولیز، لیپولیز، پروتئولیز، مقاومت انسولینی، ناکارایی کبد و کاهش توده ی غیر چرب بدن (LBM) و کل توده ی بدن شناخته می شود (23-29). 10% کاهش در کل توده ی بدن منجر به ضعیف شدن سیستم ایمنی می شود، 20% منجر به کاهش بهبود زخم، 30% منجر به عفونت های شدید و 40% اتلاف منجر به مرگ می شود (30). افراد دچار سوختگی های شدید ممکن است تا 25% کل توده بدن را بعد از سوختگی شدید و حاد از دست بدهند (25).

علت این پاسخ پیچیده به خوبی مشخص نیست. اگرچه این فرضیه مطرح است که اینترلوکین 1 و 6، فاکتور فعال کننده ی پلاکت، فاکتور نکروز کننده ی تومور (TNF)، اندوتوکسین، مجموعه ی چسبنده به نوتروفیل، گونه های فعال اکسیژن، نیتریک اکسید و انعقاد علاوه بر واکنش های آبشاری تکمیلی در تنظیم این پاسخ به سوختگی درگیر هستند (31). به نظر می رسد هنگامی که این واکنش های آبشاری آغاز می شوند واسطه ها و محصولات فرعی آن ها باعث افزایش پایداری و میزان متابولیسم (مرتبط با تغییر متابولیسم گلوکز بعد از سوختگی شدید) می شود (32). واسطه های اصلی این پاسخ بعد از سوختگی شدید، کاته کولامین ها، کورتیکواستروئیدها و سیتوکین های التهابی می باشد (33). سطح پلاسمایی کاته کولامین ها و کورتیکواستروئیدها 10 تا50 برابر افزایش می یابد و تا 12 ماه بعد از سوختگی بالا می ماند (34،35). میزان سیتوکین التهابی، هورمون های سرمی، پروتئین های فاز حاد و پروتئین های ساختمانی بلافاصله بعد از سوختگی تغییر می کند و در سراسر دوره بستری شدن تا 2 ماه بعد از سوختگی، در مقایسه با سطح نرمال آنها، غیرطبیعی باقی می ماند (34).

چندین مطالعه نشان داده است که این پدیده های متابولیکی بعد از سوختگی  به شیوه ی زمان بندی شده رخ می دهند و 2 الگوی مختلف از تنظیم متابولیسم بعد از سوختگی  را مطرح کردند (36). فاز اول طی 48 ساعت اول بعد از آسیب رخ می دهد و به طور معمول فاز کاهش نامیده می شود (36،37) و با کاهش برون ده قلبی، مصرف اکسیژن و میزان متابولیسم و نیز اختلال در تحمل گلوکز همراه وضعیت هایپرگلایسمیک مشخص می شود. این متغیرهای متابولیکی طی 5 روز اول بعد از آسیب به تدریج افزایش می یابند تا به فاز کفه برسند ( که فاز کاتابولیک نامیده می شود) و با افزایش سرعت جریان خون و وضعیت هایپرمتابولیکی که توضیح داده شد همراه است.

اختلال عملکرد چندگانه ی اندام ها نشانه ی پاسخ فاز حاد بعد از سوختگی است (8). بلافاصله پس از سوختگی، ممکن است بیماران حجم های قلبی کمی داشته باشند که مشخصه ی شوک اولیه است (38). اگرچه 4 روز بعد از سوختگی و حمله ی شوک  برون ده قلبی شان  بیش از 150% افراد سالم بدون سوختگی است (34). تپش قلب این بیماران به 160% افراد سالم بدون سوختگی می رسد (28). پس از سوختگی کار قلب بیماران افزایش می یابد و تا فاز بازتوانی بالا باقی می ماند (4،39). مقدار مصرف اکسیژن میوکارد در این بیماران بسیار بالاتر از مقدار آن در دونده های ماراتون است و تا فاز بازتوانی بالا باقی می ماند (39،40). بعد از سوختگی هپاتومگالی شدید اتفاق می افتد. اندازه ی کبد تا 225% طی 2 هفته بعد از سوختگی افزایش می یابد و در زمان ترخیص بیمار این افزایش اندازه تا 200% باقی می ماند (34).

رهایش انسولین در پاسخ به بار گلوکز طی این زمان 2 برابر افراد کنترل می باشد (42،41) و سطح گلوکز پلاسما به شدت افزایش می یابد که مشخص کننده ی افزایش مقاومت انسولینی است (43،42). طبق یافته های قبلی این تغییرات متابولیکی  کمی پس از بستن شدن کامل زخم بهبود می یابد. اگرچه مطالعات اخیر نشان داده است که پاسخ هایپرمتابولیک به سوختگی ممکن است تا 12 ماه بعد از حادثه ی اولیه طول بکشد (44،16،9،5). در یک مطالعه ی جدید پی بردیم که تغییرات هایپرمتابولیکی پایدار بعد از سوختگی که با افزایش پایدار سطح کورتیزول ادرار، سیتوکین های سرم، کاته کولامین ها و نیاز انرژی پایه مشخص می شود با اختلال در متابولیسم گلوکز و حساسیت انسولینی که تا 3 سال بعد از سوختگی ابتدایی باقی می ماند همراه است (45).

متابولیسم گلوکز در بیماران دچار سوختگی شدید به شدت مختل می شود. به منظور فراهم کردن گلوکز، سوخت اصلی اندام های حیاتی، رهایش واسطه های استرس که قبلا ذکر شد با اعمال آنابولیک انسولین مخالفت می کند (46). در بیماران دچار سوختگی با افزایش لیپولیز بافت چربی و پروتئولیز عضله اسکلتی، سوبستراهای گلوکونئوژنیک شامل گلیسرول، آلانین و لاکتات افزایش می یابد و سپس تولید گلوکز در کبد افزایش می یابد (49-51). در افراد سالم متابولیسم گلوکز به شدت تحت کنترل است و در شرایط طبیعی، افزایش غلظت گلوکز خون بعد از صرف غذا باعث تحریک ترشح انسولین از سلول های بتا پانکراس می شود. انسولین برداشت گلوکز محیطی توسط عضله اسکلتی و بافت چربی را میانجی گری می کند و گلوکونئوژنز کبدی را مهار می کند، بدین وسیله باعث حفظ گلوکز خون در محدوده ای ثابت می شود (49-50). اگرچه در سوختگی های شدید، تغییرات متابولیک می تواند باعث تغییرات مهمی در متابولیسم سوبستراهای  انرژی شود. در این زمان افزایش قند خون نمی تواند موجب مهار آزاد شدن گلوکز کبدی شود (52) و اثر مهاری انسولین بر آزاد شدن گلوکز کبدی، کاهش می یابد که به طور قابل توجهی در افزایش قند خون پس از تروما نقش دارد (53). علاوه بر اثر مستقیم سمپاتیک در تحریک تجزیه ی گلیکوژن، افزایش گلیکوژنولیز کبدی که توسط کاته کولامین ها میانجی گری می شود باعث افزایش بیشتر قند خون در پاسخ به استرس می شود (49). همچنین نشان داده شده است که کاته کولامین ها از طریق تغییر مسیر پیام رسانی انسولین و جابجایی ناقل گلوکز نوع 4 در ماهیچه و بافت چربی (که منجر به مقاومت انسولینی محیطی می شود) باعث اختلال در مصرف گلوکز می گردد (50،54). محققان اختلال فعال سازی سوبسترا ی 1 گیرنده ی انسولین در محل اتصال تیروزین و مهار AKT  در بیوپسی عضله ی کودکان را 7 روز بعد از سوختگی گزارش کردند (53). بعد از سوختگی بین اختلال عملکرد اکسیداتیو میتوکندری کبد و عضله، تغییر میزان لیپولیز و اختلال پیام رسانی انسولین که باعث کاهش اثر مهاری انسولین بر تولید گلوکز کبدی و افزایش برداشت گلوکز توسط عضله می شود، ارتباط وجود دارد (42،47،52،53). هورمون ضد دیگری که طی استرس در افراد به شدت بیمار قابل توجه است گلوکاگون می باشد. گلوکاگون، همانند اپی نفرین، باعث افزایش تولید گلوکز از طریق گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز می شود (55). اثر گلوکاگون به تنهایی مدت زمان زیادی پایدار نمی ماند، درحالیکه اثر آن بر گلوکونئوژنز در حضور اپی نفرین، کورتیزول و هورمون رشد به شیوه ی افزایشی پایدار می ماند (46،55). به طور مشابه اپی نفرین و گلوکاگون اثر افزایشی بر گلیکوژنولیز دارند (55). سیتوکین های پیش التهابی به طور غیرمستقیم با افزایش ترشح هورمون های استرس ذکرشده به هایپرگلیسمی پس از سوختگی کمک می کند (56-58). برخی محققان نشان داده اند که سیتوکین های التهابی شامل TNF، IL-6 و پروتئین 1 کموتاکسیک مونوسیت (پروتئین 1 جاذب شیمیایی مونوسیت) ، با اثر مستقیم بر مسیر انتقال پیام انسولین از طریق تغییر خصوصیات پیام رسانی سوبستراهای گیرنده ی انسولین در هایپرگلیسمی بعد از سوختگی ناشی از مقاومت انسولینی عضله اسکلتی و کبد نقش دارد (59-61). علاوه بر سیتوکین های پیش التهابی مثل TNF، تغییر در مسیرهای متابولیکی نیز به طور قابل توجهی باعث تجزیه ی پروتئین عضلانی هم طی فاز حاد و هم فاز نقاهت پاسخ به اسیب سوختگی می شود (62،63). برخلاف زمان گرسنگی که لیپولیز و کتوز انرژی فراهم می کند و از تجزیه ی پروتئین عضله جلوگیری می شود، در سوختگی توانایی بدن در استفاده از چربی به عنوان منبع انرژی به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

بنابراین در بیماران دچار سوختگی، عضله اسکلتی منبع اصلی سوخت است که سبب اتلاف زیاد توده ی بدون چربی بدن طی چند روز پس از سوختگی می شود (4،64). مطالعاتی که تعادل نیتروژن کل بدن و cross-leg را ارزیابی کردند تجزیه ی عضله را نشان دادند، در این مطالعات تعادل منفی نیتروژن به مدت 4 تا 6 ماه پس از آسیب ادامه داشت (65). عضله اسکلتی مسئول تا 80% برداشت گلوکز تحریک شده توسط انسولین کل بدن می باشد، بنابراین کاهش توده ماهیچه ای ممکن است به طور چشمگیری در مقاومت انسولینی پایدار پس از سوختگی نقش داشته باشد (66). Flakoll و همکارانش نیز ارتباط بین هایپرگلیسمی و کاتابولیسم پروتئین عضله را گزارش کردند (67)، آن ها در افراد سالم از ایزوتوپ لوسین نشاندار به عنوان شاخص متابولیسم پروتئین کل بدن استفاده کردند. این تحقیقات یک افزایش معنی دار در میزان پروتئولیز بدون هیچ تغییری در مصرف اکسیداتیو یا غیر اکسیداتیو لوسین (پیش بینی کننده ی سنتز پروتئین) را نشان داد که بیان کننده ی افزایش تجزیه ی پروتئین تحریک شده به واسطه ی هایپرگلیسمی می باشد. Flakoll و همکارانش همچنین بیان کردند که زمانی که سطح انسولین خون بالا است افزایش سطح گلوکز پلاسما منجر به تحریک محسوس پروتئولیز در سراسر بدن می شود. اتلاف پروتئین منجر به اتلاف توده ی بدون چربی بدن می شود و اتلاف شدید ماهیچه ای باعث کاهش قدرت و عدم توانبخشی کامل می شود. در نتیجه ی ضعف عضله در بیماران دچار سوتغذیه ی پروتئین، زمان نیاز به تهویه مکانیکی طولانی تر می شود و زمان توانایی حرکت به تاخیر می افتد، بنابراین به طور محسوس سبب افزایش مرگ و میردر این بیمارن می شود (68). این اتلاف پروتئین به طور مستقیم با افزایش میزان متابولیسم درارتباط است و ممکن است تا 9 ماه بعد از سوختگی شدید ادامه یابد که اغلب باعث تعادل منفی نیتروژن معنی دار در کل بدن و در cross-leg می شود. بیماران با سوختگی شدید روزانه 20 تا 25 گرم در هر متر مربع از سطح کل بدن اتلاف پروتئین دارند که اگر از آن ها مراقبت نشود کاشکسی مرگ آور در عرض 30 روز تهدیدکننده است. تا 2 سال بعد از سوختگی کاتابولیسم پایدار پروتئین ممکن است دلیل تاخیر رشدی باشد که بارها در کودکان مشاهده شده است (17).

مشکلاتی مثل عفونت میزان متابولیسم و کاتابولیسم پروتئین را تا 40% نسبت به بیماران با میزان سوختگی مشابه ولی بدون عفونت افزایش می دهد (5،69). یک سیکل معیوب پیش می آید چون بیمارانی که دچار کاتابولیسم هستند به خاطر تغییر عملکرد و پاسخ سیستم ایمنی مستعد عفونت می باشند. میکروارگانیسم های مقاوم در کل باعث افزایش عفونت و مرگ می شوند (70-72). سلول های التهابی در پاسخ به زخم های سوختگی و عفونت های آن، گلوکز را به صورت بی هوازی به پیروات و لاکتات تبدیل می کنند (73). این ترکیبات برای گلوکونئوژنز به کبد حمل می شوند، این چرخه سبب تولید انرژی برای لوکوسیت ها و فیبروبلاست ها ی موجود در زخم می شود (74،75).

از این رو در گذشته شیوه های درمانی با استفاده از راهکارهای مختلف عمدتا بر بهبود پاسخ هایپرمتابولیک و وضعیت کاتابولیک متعاقب آن بعد از سوختگی متمرکز بوده است.

حمایت تغذیه ای برای بیماران دچار سوختگی شدید

شدت پاسخ هایپرمتابولیک در بیماران دچار سوختگی شدید بیشتر از سایر بیماری ها است (14). احیا ی فوری (شامل تغذیه)، کنترل عفونت و زود بستن زخم های سوختگی مشخص کننده ی درمان اولیه ی موفق آمیز است. اگر تغذیه روده ای زود شروع شود با کاهش میزان و حد کاتابولیسم نتایج بهتری به دست می آید (76،77). تلاش بیش از حد برای جبران با فراهم کردن انرژی و/یا پروتئین اضافی ناکارامد است و عوارضی مثل هایپرگلیسمی ، احتباس CO₂ و ازتمی را افزایش می دهد (64). بنابراین هدف اولیه ی حمایت تغذیه ای در بیماران دچار سوختگی، تامین نیاز بحرانی و ویژه ی آن ها است نه تغذیه ی بیش از اندازه.

اگر بیماران با 40% سوختگی تنها و به مقدار زیاد از راه دهان تغذیه شوند ممکن است تا یک چهارم وزن هنگام پذیرش شان را طی 3 هفته پس از آسیب از دست بدهند (25). تلاش برای تغذیه ی دهانی بیماران با سوختگی شدید به خاطر تغییر وضعیت روانی، آسیب های استنشاقی که بر عملکرد ریوی اثر می گذارد، ناکارامدی دستگاه گوارش و عدم تحمل غذا ناموفق است (25). این بیماران حجم غذایی را که برای حمایت کافی و جلوگیری از کاتابولیسم شدید لازم است تحمل نمی کنند. ضعف و بی بنیه بودن می تواند منجر به مرگ شود زیرا بیماران با سوختگی شدید در معرض عفونت های سیستمی شدید و نارسایی تنفسی می باشند (25،78). بنابراین هدف اولیه ی حمایت تغذیه ای در بیماران با سوختگی شدید برآوردن نیازهای متابولیک رو به گسترش می باشد. تغذیه باید طوری باشد که ترمیم زخم را تسریع بخشد، مقاومت به عفونت را افزایش دهد و از اتلاف پروتئین عضله جلوگیری کند. زمانی که بیماران دچار سوختگی شدید بستری می شوند، تلاش ها برای تغذیه ی بهینه و مثبت کردن تعادل نیتروژن به دلیل بی تحرکی و پاسخ های کاتابولیک رو به گسترش اغلب بی اثر می شود.

تغذیه ی کامل وریدی  (TPN)برای غذا رساندن و بازتوانبخشی بیماران دچار سوختگی شدید در دهه ی 1970 معرفی شد (79،80). با تغذیه وریدی می توان ترکیبات ابتدایی را فراهم کرد که نیاز به هضم شدن یا اعمال دستگاه گوارش ندارد. دکستروز منبع اصلی انرژی در تغذیه وریدی است و پروتئین به شکل کریستال آمینواسید است. امولسیون لیپیدی نسبت قابل توجهی از انرژی تغذیه وریدی را تامین می کند. امروزه در بیماران دچار سوختگی استفاده از تغذیه روده ای (EN) به طور گسترده جایگزین تغذیه وریدی شده است.

در بزرگسالان تنها با تغذیه تهاجمی مداوم به مقدار 25 کیلوکالری در کیلوگرم وزن بدن در روز به علاوه ی 40 کیلوکالری/درصد سوختگی در روز می توان وزن بدن را بعد از سوختگی شدید حفظ کرد (81،82). در کودکان برای حفظ وزن بدن 1800 کیلوکالری/مترمربع سطح بدن به علاوه ی2200 کیلوکالری/مترمربع ناحیه ی سوختگی در روز نیاز است (83). روشی که بیماران با آن تغذیه می شوند نتایج را تحت تاثیر قرار می دهد. طبق تحقیقات، تغذیه وریدی به تنهایی یا حتی به همراه تغذیه روده ای می تواند منجر به تغذیه ی بیش از حد، نارسایی کبد، اختلال در پاسخ ایمنی و افزایش مرگ و میر تا 3 برابر شود (84-86). تغذیه روده ای باعث کاهش ورود باکتری به خون و عفونت، حفظ تحرک دستگاه گوارش و حفظ فاز اول تحویل مواد مغذی به کبد می شود (76). در این بیماران تغذیه وریدی باید برای آنهایی استفاده شود که تغذیه روده ای را تحمل نمی کنند یا انسداد روده ی طولانی مدت دارند.

زمان بندی تغذیه

پیشرفت در زمینه ی مراقبت از بیماران دچار سوختگی بر شدت پاسخ هایپرمتابولیک پس از سوختگی اثر گذاشته است ولی بر ماهیت این پاسخ بی تاثیر است (64). در بیماران دچار سوختگی شدید زمان شروع درمان یک عامل مهم است که بر نتیجه ی درمان تاثیر می گذارد. هر گونه تاخیر در احیا منجر به نتیجه ی ضعیف تر می شود (87). در فاز حاد در بیماران تغذیه نشده، آسیب مخاط روده و افزایش باکتری های آن در مجموع سبب کاهش جذب مواد مغذی می شود (88،89). بنابراین تغذیه حمایتی مطلوب برای بیماران دچار سوختگی شدید، شروع زود هنگام تغذیه روده ای می باشد. علاوه بر این طبق چندین مطالعه شروع زود هنگام تغذیه روده ای می تواند به طور چشمگیری پاسخ هایپرمتابولیک به سوختگی شدید را تعدیل بخشد (76،77). مطالعات آزمایشگاهی نشان داد در حیواناتی که تغذیه روده ای مداوم 2 ساعت بعد از سوختگی (در مقایسه با 3 روز) شروع شد بعد از 2 هفته میزان متابولیسم به طور چشمگیری کاهش یافت. این موضوع نشان دهنده ی فواید شروع به موقع تغذیه است (76). شروع زود هنگام تغذیه روده ای سبب تعدیل قابل توجه سطح کاته کولامین و حمایت از یکپارچگی مخاط روده شد (90). در مطالعات انسانی، شروع زود تغذیه روده ای مداوم که میزان انرژی مورد نیاز (هزینه انرژی در حال استراحت) را فراهم کند، 3 روز بعد از سوختگی تقریبا از بروز پاسخ هایپرمتابولیک جلوگیری کرد و سطوح در گردش کاته کولامین ها، کورتیزول و گلوکاگون به طور چشمگیری کاهش یافت (90،91). شروع زود تغذیه روده ای به حفظ یکپارچگی مخاط و حرکت دستگاه گوارش و جریان خون روده ای کمک می کند (76). برقراری مجدد جریان خون و احیای کافی می تواند از افت جریان خون دستگاه گوارش یا انسداد روده ناشی از تاخیر در احیا جلوگیری کند. انسداد روده بعد از سوختگی باعث آتروفی روده ی کوچک می شود و ابتدا معده و کولون را تحت تاثیر قرار می دهد (92). 6 ساعت بعد از سوختگی های شدید، چه عملکرد کامل دستگاه گوارش حفظ شده باشد چه نه، می توان بیماران را به طور ایمن از دئودنوم یا ژژنوم تغذیه روده ای کرد (93). برای کمک به احیا ی کامل بیماران دچار سوختگی شدید تغذیه بینی-ژژنوم یا بینی-دئودنومی هر چه سریع تر باید آغاز شود.

نیازهای تغذیه ای

نیاز انرژی را می توان با اندازه گیری هزینه انرژی در حال استراحت به کمک ترالی های کنار تخت به طور صحیح تعیین کرد (94،95). حفظ توده ی بدون چربی بدن باید یک هدف تغذیه ای برای بیماران دچار سوختگی شدید قرار گیرد. چون اثر عمده ی پاسخ هایپرمتابولیک، کاتابولیسم شدید کل بدن است. به منظور تامین کافی مواد مغذی می توان بیماران را 2/1 تا 4/1 برابر هزینه انرژی در حال استراحت اندازه گیری شده (به کیلوکالری در متر مربع در روز) تغذیه کرد. Goran و همکارانش (94) نشان دادند که با تغذیه ی 2/1 برابر هزینه انرژی اندازه گیری شده، وزن بدن ممکن است حفظ شود ولی توده ی بدون چربی بدن 10% از دست می رود. در مطالعات دیگری مشخص شد با تغذیه ی 4/1 برابر هزینه انرژی در حال استراحت، وزن بدن افزایش می یابد ولی این توده ی چربی است که زیاد می شود نه توده ی بدون چربی بدن (95،96).

کربوهیدرات باید به عنوان منبع اصلی انرژی بیماران دچار سوختگی شدید استفاده شود. کربوهیدرات به عنوان سوخت برای ترمیم زخم مصرف می شود، برای مسیرهای متابولیسم گلوکز تامین می کند و در نتیجه آمینواسید را برای بیماران دچار سوختگی که دچار کاتابولیسم می باشند حفظ می کند. نیاز به انرژی برای افراد دچار سوختگی به شدت بیمار بیش از توان بدن برای استفاده از گلوکز یعنی تقریبا 7 گرم در کیلوگرم در روز (2240 کیلوکالری برای یک مرد 80 کیلوگرمی) تخمین زده می شود (97). تامین مقادیر محدود چربی در رژیم نیاز به کربوهیدرات را کم می کند و تحمل گلوکز را به طور قابل توجهی بهبود می بخشد.

پاسخ هایپرمتابولیک کاتابولیک به سوختگی های شدید لیپولیز را مهار می کند و میزان چربی ای که می تواند به عنوان انرژی مصرف شود را محدود می کند. بنایراین چربی نباید بیش از 30% انرژی غیر پروتئینی یا 1 گرم در کیلوگرم در روز چربی داخل وریدی در TPN را تشکیل دهد (98). تحمل 30% ممکن است برای بیمار سخت باشد. در مدل حیوانی عملکرد سیستم ایمنی حتی با رژیم بیش از 15% چربی به خطر افتاد، که تایید کننده ی استفاده از رژیم کم چرب برای بیماران دچار سوختگی شدید است (99،100). ترکیب چربی استفاده شده خیلی مهم تر از مقدار چربی است. رایج ترین منابع چربی حاوی اسید چرب آزاد -6ω مثل لینولئیک اسید است، اسید چرب آزاد -6ω برای ساخت آراشیدونیک اسید که پیش ساز سیتوکین پیش التهابی مثل پروستاگلاندین E₂ است متابولیزه می شود. اسید چرب آزاد -3ω بدون تاثیر بر ترکیبات پیش التهابی متابولیزه می شود. رژیم های غنی از اسید چرب آزاد -3ω با بهبود پاسخ التهابی، بهبود نتایج درمان و کاهش بروز هایپرگلیسمی در ارتباط بوده است (101،102).

بعد از سوختگی شدید پروتئولیز یکی دیگر از نشانه های پاسخ هایپرمتابولیک است. کاتابولیسم پروتئین در بیماران دچار سوختگی ممکن است به بیش از 150 گرم در روز یا تقریبا نصف وزن عضله اسکلتی برسد (64). افزایش کاتابولیسم پروتئین منجر به کاهش ترمیم زخم، نقص سیستم ایمنی و اتلاف توده ی بدون چربی بدن می شود (64). بعضی شواهد نشان می دهد که افزایش پروتئین برای بیماران دچار سوختگی شدید مفید است (103،104). افراد سالم 1 گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز به پروتئین احتیاج دارند (105،106). اگرچه بر اساس مطالعات در بافت زنده که میزان اکسیداسیون اسیدآمینه های ضروری و غیرضروری را اندازه می گرفت، میزان مصرف پروتئین بیماران دچار سوختگی در وضعیت ناشتا 50% بیشتر از افراد سالم بود (103،104،107). بنابراین بیماران دچار سوختگی حداقل به 5/1 تا 2 گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز پروتئین نیاز دارند (16،64،108). اگرچه هر مقدار مکمل اضافی به کودکان دچار سوختگی منجر به افزایش تولید اوره، بدون بهبود توده ی بدون چربی بدن یا سنتز پروتئین عضله می شود (109).

آمینواسیدها نقش حیاتی در بهبود پس از آسیب دارند. آلانین و گلوتامین آمینواسیدهای ناقل مهمی هستند که در عضله اسکلتی برای تامین انرژی به وسیله ی کبد تولید می شوند و به ترمیم زخم کمک می کنند (110). گلوتامین سوخت اصلی سلول های روده و لنفوسیت ها می باشد، به حفظ یکپارچگی روده ی کوچک، عملکرد سیستم ایمنی مرتبط با دستگاه گوارش و کاهش نفوذپذیری دستگاه گوارش بعد از آسیب های شدید کمک می کند (111،112). پس از سوختگی شدید، سرم و عضله اسکلتی به سرعت از گلوتامین تخلیه می شود و ساخت پروتئین احشایی کاهش می یابد، این موضوع تاکیدکننده ی اهمیت تامین گلوتامین بعد از سوختگی شدید است (110،113). زمانی که گلوتامین به مقدار 25 گرم در کیلوگرم در روز به بیماران دچار سوختگی شدید داده شد بروز عفونت کاهش یافت، سطوح پروتئین احشایی بهبود یافت، زمان بستری بودن و مرگ و میر کاهش یافت (114-116). تجویز آمینواسیدهای  شاخه دار به بهبود تعادل نیتروژن کمک کرد ولی بر بقا بدون تاثیر بود (117).

ویتامین ها و بقیه ی ریزمغذی ها نیز بعد از سوختگی به شدت تحت تاثیر پاسخ هایپرمتابولیک کاتابولیک می باشند (جدول 1) (118-121). دلیل کاهش ترمیم زخم و اختلال در سیستم ایمنی بعد از سوختگی های شدید کاهش سطوح ویتامینA ، C و D، آهن، روی و سلنیوم است (118،122). تجویز ویتامینA  برای ترمیم زخم و رشد اپیتلیالی مهم است (120،123). ویتامینC  برای سنتز و اتصالات عرضی کلاژن بعد از سوختگی بسیار مهم است و بیماران دچار سوختگی اغلب 20 برابر میزان توصیه شده ی روزانه، ویتامین C نیاز دارند (120،122). ویتامین D برای جلوگیری از کاتابولیسم بیشتر استخوان بعد از سوختگی لازم است (122). آهن کوفاکتور ضروری برای پروتئین های ناقل اکسیژن است (64). مکمل روی به ترمیم زخم، رونویسی DNA و عملکرد لنفوسیت کمک می کند (124). تجویز سلنیوم ایمنی مرتبط با واسطه های سلولی را بهبود می بخشد (125). در کل تجویز این ریزمغذی ها به بهبود بیماری در بیماران دچار سوختگی شدید کمک می کند.

شیر که معمولا یک غذای ایزوکالری، ایزوپروتئین و پرچرب شامل 44% چربی، 42% کربوهیدرات و 14% پروتئین است یک غذای استاندارد برای درمان کودکان دچار سوختگی است (126،127). اگرچه شیر به خوبی تحمل می شود چربی منبع انرژی مطلوب برای این بیماران نمی باشد. در این رژیم در مقایسه با رژیم پر کربوهیدرات، شامل 3% چربی، 15% پروتئین و 82% کربوهیدرات، تجزیه ی مداوم پروتئین و افزایش توده ی بدون چربی ناچیز دیده شد (127). رژیم پر کربوهیدرات سنتز پروتئین و تولید انسولین اندوژن موثر را افزایش می دهد و باعث بهبود توده ی بدون چربی بدن می شود. رژیم پر کربوهیدرات باعث افزایش سطح انسولین اندوژن می شود که خود ممکن است باعث بهبود سنتز پروتئین عضله شود (127). فرمولاهای تغذیه وریدی که به طور معمول حاوی 70% دکستروز، 15% آمینواسید و20% چربی است را می توان برای برآوردن نیاز انرژی بیمار تغییر داد. اگرچه تغذیه وریدی با افزایش سیتوکین های پیش التهابی، اختلال عملکرد ریوی و مرگ و میر در ارتباط است (84،85،128،129). بنابراین فرمولاهای تغذیه وریدی که حاوی امولسیون چربی می باشند باید برای بیمارانی که تغذیه روده ای را تحمل نمی کنند استفاده شود.

تغذیه بیش از حد

تغذیه بیش از حد بیماران دچار سوختگی شدید می تواند منجر به عوارض شدید شود. تغذیه بیش از حد با کربوهیدرات منجر به افزایش بهره تنفسی، سنتز چربی و دفع CO₂ می شود. در بیمارانی که به دستگاه ونتیلاتور وصل هستند مدیریت بیماری و جداسازی از دستگاه را با مشکل روبرو می کند (130). کربوهیدرات و چربی اضافی نیز می تواند منجر به رسوب چربی در کبد شود (131). تجویز پروتئین اضافی سبب افزایش نیتروژن اوره خون می شود که خود می تواند باعث نارسایی کلیوی حاد، افزایش عفونت و مرگ و میر شود (131). تغذیه بیش از حد می تواند باعث هایپرگلیسمی شود، درحالیکه تا 90% افراد به شدت بیمار از قبل به آن مبتلا هستند و علت افزایش بیماری و مرگ و میر است (132). این هایپرگلیسمی ناشی از درمان به مراتب سخت تر قابل معالجه است، چون معمولا افزایش هورمون های کاتابولیک با اثرات انسولین اندوژن و اگزوژن مقابله می کند (33،133). این عوارض تنها مختص تغذیه وریدی یا روده ای نیست، بلکه این عوارض ناشی از تلاش بیش از حد برای جبران اتلاف های اتفاق افتاده در بیماران دچار سوختگی شدید است.

تغییرات مثبت در وزن بدن یکی از بهترین پیشگوکننده های وضعیت تغذیه ی عمومی است. کاهش وزن معنی دار، مخصوصا سریع و بدون برنامه، شاخص مرگ و میر است (134). اگرچه احیا و افزایش مایع پایدار ممکن است کاهش توده ی بدون چربی بدن را بپوشاند تا جایی که بیمار به طور قابل توجهی بی بنیه است ولی هنوز وزنش بیشتر از وزن زمان پذیرش است. به علاوه جابه جایی مایع با عفونت، حمایت ونتیلاتور، هایپوپروتئینمی و افزایش آلدسترون و هورمون های آنتی دیورتیک در ارتباط است و منجر به نوسان های شدید در وزن می شود و ارتباط کمی با وضعیت تغذیه ای دارد (135).از نکته های اصلی در مدیریت بالینی بیماران دچار سوختگی شدید پایش صحیح روندهای طولانی مدت است.

تعیین تعادل نیتروژن، پروتئین های سرم و اختلال در عملکرد سیستم ایمنی نیز به ارزیابی مکمل دهی تغذیه ای بعد از سوختگی کمک می کند (122،136،137). اگرچه هیچ تست آزمایشگاهی به تنهایی برای پایش وضعیت تغذیه ای کاملا قابل اعتماد نیست، ارزیابی متابولیسم به صورت منظم در پاسخ های فزیولوژیک رو به گسترش بعد از سوختگی کارآمد است.

پاسخ هورمونی به سوختگی های شدید

افزایش سطح کاته کولامین ها، کورتیزول و گلوکاگون سبب پایدار شدن تغییرات شدید مشاهده شده در میزان متابولیک، رشد و فیزیولوژی بیماران دچار سوختگی می شود. مواد آنابولیک مثل هورمون رشد انسانی نوترکیب (rhGH)، انسولین، فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و پروتئین 3 متصل شونده به IGF (IGFBP3) به همراه تستوسترون و اگزاندرولون باعث کاهش متابولیسم بعد از سوختگی می شوند. برای مقابله با سطح بالای کاته کولامین ها از آنتاگونیست آدرنرژیک آن یعنی پروپرانولول استفاده می شود که نتایج خوبی می دهد. سایر واسطه های گلوکز نیز، به جز انسولین، باعث کاهش اختلالات متابولیکی بعد از سوختگی می شوند. در کودکان دچار سوختگی شدید، استفاده از مواد آنابولیک یا ضد کاتابولیک علاوه بر اینکه مطابق استانداردهای مراقبت است باعث کاهش معنی دار کاتابولیسم پروتئین می شود.

استفاده از داروها

rhGH

تزریق داخل عضلانی rhGH با دوز 2/0 میلی گرم در کیلوگرم در روز طی فاز حاد سوختگی باعث اثرات مطلوب بر پاسخ فاز حاد کبدی می شود (138،139)، غلظت واسطه ی آن یعنی IGF-1 افزایش می یابد (140)، سبب بهبود کینتیک پروتئین عضله و رشد عضلانی پایدار می شود (141،142)، زمان بهبودی محل دهنده ی پیوند را 5/1 روز کاهش می دهد (143)، و باعث بهبود هزینه انرژی در حال استراحت  و کاهش سرعت جریان خون بالا (144) می شود. این اثرات مفید rhGH توسط IGF-1 میانجی گری می شود و بیماران تحت درمان نسبت به افراد سالم 100% افزایش در سطح IGF-1 و IGFBP3 دارند (145،146). Takala و همکارانش (146) یک کارآزمایی دوسوکور تصادفی شده روی 274 بیمار دچار سوختگی و 285 فرد به شدت بیمار بدون سوختگی انجام دادند. در این مطالعه ی آینده نگر که در چندین مرکز انجام گرفت به گروه کنترل دارونما داده شد. طبق این مطالعه دوزهای بالای rhGH (02/0 ± 10/0 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن) با افزایش بیماری و مرگ و میر همراه بود. مطالعات دیگری نشان داد درمان با هورمون رشد با هایپرگلیسمی و مقاومت انسولینی همراه است (147،148). اگرچه در کودکان با سوختگی شدید چه تجویز کوتاه مدت و چه طولانی مدت rhGH با افزایش مرگ و میر همراه نبود (144،149).

IGF

IGF-1 واسطه ی اثرات هورمون رشد است. تزریق مقدار مساوی  IGF-1انسانی نوترکیب و IGFBP3 به کودکان و بزرگسالان دچار سوختگی شدید سبب بهبود متابولیسم پروتئین در این افراد کاتابولیک می شود و نسبت به تزریق به تنهایی rhGH با کاهش معنی دار هایپوگلیسمی همراه است (150،151). IGF-1 در کودکان با سوختگی شدید باعث کاهش کاتابولیسم عضله و بهبود یکپارچگی مخاط دستگاه گوارش می شود (151). عملکرد سیستم ایمنی با کاهش پاسخ فاز حاد کبدی نوع 1 و 2، افزایش غلظت سرمی پروتئین های ساختمانی و تنظیم مناسب استفاده از پروتئین ناشی از هایپرکاتابولیسم بدن بهبود می یابد (154-151). اگرچه Langouche وvan den Berghe (155) نشان دادند مصرف IGF-1 به تنهایی در افراد به شدت بیمار بدون سوختگی موثر نیست.

اگزاندرولون

اگزاندرولون آنالوگ تستوسترون با 5% اثر اندروژنیک مردانه است. درمان با مواد آنابولیک مثل اگزاندرولون از طریق افزایش کارایی سنتز پروتئین باعث بهبود کاتابولیسم پروتئین عضله (156)، کاهش اتلاف وزن و افزایش ترمیم زخم محل دهنده ی پیوند (157) می شود. در یک مطالعه ی بزرگ آینده نگر که در یک مرکز به صورت تصادفی شده ی دوسوکور انجام گرفت، اگزاندرولون با دوز 1/0 میلی گرم در کیلوگرم هر 12 ساعت باعث کاهش زمان بستری بودن حاد، حفظ توده ی بدون چربی بدن و بهبود ترکیب بدن و سنتز پروتئین کبدی شد (158). این اثرات وابسته به سن بود (159). بهتر است برای کودکان بیمار طی دوره ی بازتوانی در منزل از درمان طولانی مدت اگزاندرولون به صورت خوراکی (نه تزریق وریدی مواد آنابولیک) استفاده کرد. مصرف اگزاندرولون در کودکان در مقایسه با گروه کنترل به مرور زمان باعث کاهش اثرات سو هایپرمتابولیسم ناشی از سوختگی بر بافت های بدن و بهبود قابل توجه توده ی بدن ، افزایش توده ی بدون چربی بدن در 6، 9 و 12 ماه پس از سوختگی و افزایش محتوای مواد معدنی استخوان 12 ماه پس از سوختگی شد (160). در بیماران تحت معالجه با اگزاندرولون نسبت به بیمارانی که rhGH دریافت می کردند عوارض کمتری گزارش شد. اگرچه مواد آنابولیک باعث افزایش توده ی بدون چربی بدن می شوند ولی ورزش برای بهبود استقامت ضروری است (161).

پروپرانولول

موثرترین درمان آنتی کاتابولیک برای بیماران دچار سوختگی احتمالا بلوک مسیر β آدرنرژیک با پروپرانولول است (8). تجویز طولانی مدت پروپرانولول در مراقبت شدید از بیماران دچار سوختگی با دوزی که باعث کاهش 15-20% ضربان قلب شود برای کاهش کار قلب مورد استفاده قرار گرفت (39). پروپرانولول همچنین باعث کاهش رسوب چربی در کبد می شود (رسوب چربی در کبد معمولا در بیماران دچار سوختگی شدید به خاطر افزایش لیپولیز محیطی و تغییر مکان سوبسترا اتفاق می افتد). کاهش لیپولیز محیطی و کاهش برداشت پالمیتات توسط کبد باعث کاهش چربی کبد می شود (162،163)، که خود باعث کبد کوچک تر و پیشگیری از هپاتومگالی (که اغلب باعث اختلال در عملکرد دیافراگم می شود) می شود. ارزیابی دنباله دار ترکیب بدن از طریق ایزوتوپ پایدار نشان داد که تجویز پروپرانولول تحلیل عضله اسکلتی را کاهش و توده ی بدون چربی بدن را پس از سوختگی افزایش می دهد (28،164). مکانیسم عمل اصلی پروپرانولول هنوز نامشخص است، اگرچه به نظر می رسد اثرات آن به خاطر افزایش سنتز پروتئین در حضور تجزیه ی پایدار پروتئین و کاهش لیپولیز محیطی است (165). مطالعات اخیر نشان داد تجویز پروپرانولول 4 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن هر 24 ساعت همچنین باعث کاهش معنی دار مقدار انسولین مورد نیاز برای کاهش سطح بالای قند خون پس از سوختگی می شود (40). بنابراین پروپرانولول می تواند راه حلی برای کاهش مقاومت انسولینی پس از سوختگی باشد.

کاهش هایپرگلیسمی پس از سوختگی

انسولین

احتمالا انسولین یکی از راه های درمانی است که به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است و هر روز کاربردهای درمانی جدیدی برای آن ارائه شود. انسولین با میانجی گری کردن افزایش برداشت گلوکز محیطی توسط عضله اسکلتی و بافت چربی و مهار گلوکونئوژنز کبدی باعث کاهش سطح گلوکز خون می شود. انسولین همچنین باعث افزایش رونویسی DNA و سنتز پروتئین به واسطه ی کنترل برداشت آمینواسید ، افزایش سنتز اسید چرب و کاهش پروتئولیز می شود (166). انسولین به خاطر کاهش پروتئولیز در درمان هایپرگلیسمی بیماران دچار سوختگی شدید بسیار مورد توجه است. زیرا دادن انسولین در زمان بستری شدن حاد باعث بهبود سنتز پروتئین عضلانی، تسریع ترمیم محل دهنده ی پیوند و کاهش اتلاف توده ی بدون چربی بدن و پاسخ فاز حاد شده است (121،167-173). انسولین علاوه بر اثرات آنابولیکی، اثرات ضد التهابی از خود نشان داده است که به صورت بالقوه می تواند اثرات پیش التهابی گلوکز را خنثی کند (170،171،174). این نتایج حاکی از اثرات مفید دوسویه ی انسولین است: کاهش اثرات پیش التهابی گلوکز به واسطه ی برگرداندن سطح قند خون به سطح طبیعی و اثرات ضدالتهابی احتمالی میانجی گری شده به واسطه ی انسولین (175). Van den Berghe و همکارانش در یک مطالعه ی جدید با حجم نمونه ی زیاد اثرات مفید انسولین را اثبات کردند. تجویز انسولین برای حفظ قند خون زیر mg/dL 110 باعث کاهش مرگ و میر، بروز عفونت، نارسایی چند اندامی وابسته به عفونت در افراد جراحی شده ی به شدت بیمار شد. درمان با دوز بالای انسولین باعث کاهش معنی دار بروز نارسایی کلیوی، زودتر جدا کردن بیمار از دستگاه تهویه مکانیکی و ترخیص زودتر از بخش مراقبت های ویژه و بیمارستان می شود (176). دامنه ی ایده آل گلوکز خون برای بیماران دچار سوختگی شدید هنوز به طور واضح تعیین نشده است و چندین گروه در حال انجام کارآزمایی بالینی به منظور تعیین سطح ایده آل گلوکز خون برای درمان بیماران بخش مراقبت های ویژه و بیماران دچار سوختگی می باشند: Finney و همکارانش (177) حفظ سطح گلوکز خون mg/dL 140 و کمتر را پیشنهاد می کنند، درحالیکه Surviving Sepsis Campaign سطح قند خون زیر mg/dL 150 را پیشنهاد می کند (178). حفظ هایپرانسولینمی و میزان قند خون در محدوده ی طبیعی در بیماران دچار سوختگی بسیار مشکل است، زیرا این بیماران به طور مداوم با مقدار کالری های زیاد تغذیه روده ای می شوند. چون بیماران دچار سوختگی ممکن است به عمل جراحی هفتگی و تعویض پانسمان روزانه نیازمندند بعضی مواقع تغذیه روده ای باید متوقف شود که ممکن است منجر به قطع حرکت دستگاه گوارش و افزایش خطر افت قند خون شود (4).

مت فورمین

اخیرا مت فورمین (گلوکوفاژ، یک بیگوانید) به عنوان یک راه جایگزین برای درمان هایپرگلیسمی در بیماران دچار سوختگی شدید استفاده می شود (179). مت فورمین با مهار گلوکونئوژنز و افزایش حساسیت انسولینی محیطی به طور مستقیم با دو فرایند مهم متابولیکی که باعث هایپرگلیسمی ناشی از آسیب می شود مقابله می کند (180-182). علاوه بر این مت فورمین به ندرت با هایپرگلیسمی همراه بوده است، بنابراین این نگرانی که در مصرف انسولین اگزوژن وجود دارد در مورد مت فورمین احتمالا خیلی کم است (183). در مطالعه ی تصادفی شده که Gore و همکارانش (179) انجام دادند مت فورمین باعث کاهش غلظت گلوکز پلاسما، کاهش تولید گلوکز اندوژن و افزایش کلیرانس گلوکز در بیماران دچار سوختگی شدید شد. یک مطالعه که به ارزیابی اثرات مت فورمین بر سنتز پروتئین عضله پرداخته بود این یافته ها را تایید کرد و افزایش میزان سنتز پروتئین عضله و بهبود تعادل خالص پروتئین عضله را در بیماران معالجه شده با مت فورمین نشان داد (182). بنابراین مت فورمین، آنالوگ انسولین، ممکن است در بیماران به شدت آسیب دیده به عنوان یک ماده ی ضد هایپرگلیسمی و نیز ماده ای آنابولیک برای پروتئین عضله مفید باشد. از طرف دیگر با وجود مزایا و اثرات درمانی بالقوه، درمان با مت فورمین یا دیگر بیگوانیدها با اسیدوز ناشی از اسیدلاکتیک همراه بوده است (183،184). برای پیشگیری از اسیدوز لاکتیک ناشی از مت فورمین این دارو در بیمارانی که خطر اختلال در دفع لاکتات (نارسایی کبدی یا کلیوی) یا هیپوکسی بافت وجود دارد منع مصرف دارد، و در بیماران دچار سوختگی شدید با احتیاط باید مصرف شود.

گزینه های درمانی جدید

کارآزمایی های در حال اجرا با هدف کاهش هایپرگلیسمی پس از سوختگی از پپتید شبه گلوکاگون 1 و آنتاگونیست های گیرنده فعال گامای تولید کننده پراکسی زوم (PPAR-γ) (مثل پیوگلیتازون، تیوگلیتازون ها) یا ترکیبی از داروهای ضد دیابتی مختلف استفاده می کنند. نشان داده شده است که آگونیست های PPAR-γ مثل فنوفیبرات باعث بهبود حساسیت انسولینی در بیماران دیابتی می شود. Cree و همکارانش (53) در یک مطالعه ی جدید آینده نگر (کارآزمایی دوسوکور تصادفی شده با گروه کنترل دارونما) مشاهده کردند که درمان با فنوفیبرات با بهبود حساسیت انسولینی و اکسیداسیون میتوکندریایی گلوکز باعث کاهش معنی دار غلظت گلوکز پلاسما می شود. فنوفیبرات همچنین بعد از دوره ی هایپرانسولینمی-یوگلیسمی منجر به افزایش معنی دار فسفوریلاسیون تیروزین رسپتور انسولین و IRS-1 در بافت ماهیچه ای در مقایسه با بیماران دریافت کننده ی دارونما شد. که تایید کننده ی بهبود پیام رسانی رسپتور انسولین می باشد (53).

خلاصه

بیماران دچار سوختگی شدید به خاطر طولانی شدن پاسخ هایپرمتابولیک-هایپرکاتابولیک پس از سوختگی، نیازهای تغذیه ای ویژه ای دارند. حمایت تغذیه ی روده ای برای بهینه کردن مراقبت و کاهش عوارض طولانی مدت باید سریع آغاز شود. روش های دارویی و غیردارویی هیچ کدام نمی تواند پاسخ کاتابولیک پس از سوختگی شدید را به طور کامل خنثی کند. همه ی روش های درمانی تا حدودی به بهبود میزان بیماری و مرگ و میر کمک می کنند (جدول 1 را مشاهده کنید). شروع زود هنگام تغذیه روده ای در بیماران دچار کاتابولیسم شدید منجر به کاهش معنی دار اتلاف توده ی بدون چربی بدن می شود (33،34). تعدیل پاسخ هایپرمتابولیک به منظور احیای بهینه ی ساختار و عملکرد در بیماران دچار سوختگی شدید یک نکته ی مهم است و هنوز با وجود پیشرفت های صورت گرفته در این زمینه طی چندین دهه ی اخیر هدفی است که به طور کامل برآورده نشده است.

جدول 1

خلاصه ی اثرات عمده ی مداخله های دارویی مختلف برای تغییر پاسخ هایپرمتابولیک به سوختگی

دارو	پاسخ التهابی	هورمون های استرس	ترکیب بدن	تعادل خالص پروتئین	مقاومت انسولینی	سرعت جریان خون بالا
rhGH	بهبود	بدون تغییر	بهبود	بدون تغییر	هایپرگلیسمی	بدون تغییر
IGF-1	بهبود	بدون تغییر	بهبود	بهبود	بهبود	بدون تغییر
اگزاندرولون	بهبود	بدون تغییر	بهبود	بهبود	بدون تغییر	بدون تغییر
انسولین	بهبود	بدون تغییر	بهبود	بهبود	بهبود	بدون تغییر
پروپرانولول	بهبود	بهبود	بهبود	بهبود	بهبود	بهبود
اگزاندرولون + پروپرانولول	بهبود (ابتدایی)	بهبود (ابتدایی)	بهبود (ابتدایی)	بهبود (ابتدایی)	بهبود (ابتدایی)	بهبود (ابتدایی)

 

بررسی سلامت دهان بر رژیم غذایی و وضعیت تغذیه ای

علیرغم پیشرفت هایی در جهت کاهش بیماری های مربوط به دندان، از دست دادن دندان ها در بسیاری از کشورهای صنعتی شایع است. از دست دادن دندان ها با بالا رفتن سن، اتفاق می افتد، و از آنجا که جمعیت افراد بالاتر از 65 سال بطور کلی در حال افزایش است، این مشکل امروزه تعداد زیادی از افراد را تحت تاثیر قرار داده است. شواهد معتبر و قابل ملاحظه ای در دسترس است که بیان می کند از دست دادن دندان ها با رژیم نامطلوب کم فیبر، میوه و سبزی و پرچرب در ارتباط است اما اینکه آیا این یک تاثیر مستقیم علت و معلولی در تمامی نمونه ها می باشد هنوز نامعلوم است.

اکثر مطالعاتی که به بررسی تاثیر دندان های مصنوعی بر روی رژیم و وضعیت تغذیه ای پرداخته اند، اثراتی را مشاهده نکرده اند و یا بسیار کم بود، این در حالی است که امروزه اکثر مطالعات در مورد دندان هایی با ایمپلنت ثابت آینده درخشانی را نوید داده اند.

مشخص است افرادی که دندان هایشان را از دست داده اند از لحاظ تغذیه ای ضعیف هستند و این امر سبب با اهمیت تر شدن تاثیر مداخله همزمان رژیم و سلامت افرادی که از لحاظ دندانی صدمه دیده اند، شده است.

در گذشته تعدادی از مطالعات به بررسی رژیم غذایی و وضعیت تغذیه ای پرداخته اند، اما متاسفانه بعضی اوقات از متودهای نامناسب تغذیه ای استفاده شده است. به علاوه، بسیاری از مطالعات اخیر، نتوانستند کنترلی بر عوامل مختل کننده همچون سن، وضعیت اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیلات داشته باشند. این ضعف ها شاید دلیلی بر نامعلوم بودن یافته های مطالعات اخیر باشد.

ارتباط بسیار مهمی بین دندان و سلامتی عمومی، و شناسایی با اهمیت نقش تغذیه به عنوان فاکتور ارتباطی بین دهان و بیماری های سیستمیک وجود دارد. برای مطالعات پیشرفته در این زمینه، کشف متودهای پایه تغذیه ای لازم است.

از اینرو، گروهی از محققان با تجربه تغذیه و دندان در دانشگاه MCGill در مونتریال در ناومبر2005 به منظور اتفاق نظر در مورد اطلاعات جمع آوری شده توسط مرکز مطالعات سلامتی کانادایی گردهم آمدند. این گرد هم آیی به هدف تعیین استانداردهایی برای مطالعات تغذیه ای در بررسی سلامتی دهان در ارتباط با عملکرد دندانی آسیب دیده، تشکیل شد.

متودهای تغذیه ای قابل استفاده در زمینه پژوهش در مورد سلامتی دهان بازبینی شده است و پیشنهادات در بهترین شرایط، امکانات برای ارزیابی رژیم و وضعیت تغذیه ای در ارتباط با از دست دادن دندان ها و دندان های مصنوعی تنظیم شد.

موضوع این مقاله، گزارش نتایج مروری می باشد. پر رنگ کردن مسیرهای آینده برای تحقیقات و ارائه پیشنهادات برای استفاده از بهترین متودهای مورد استفاده برای تحقیقات آینده.

هدف ما دستیابی به بالاترین کیفیت تحقیقات و مقایسات مطالعات مقطعی در این خصوص، با استفاده از استانداردهای موجود، می باشد.

ارزیابی وضعیت تغذیه ای شامل اندازه گیری غذا و دریافت مواد مغذی، اندازه گیری های تن سنجی، میزان مواد مغذی در بدن و بررسی مارکر های عملکردی وضعیت تغذیه ای می باشد. به علت پایین بودن حساسیت و دقت در شاخص های تغذیه ای به تنهایی، بررسی بیشتر از یک عامل مورد نیاز است، انتخاب شاخص ها باید بر اساس هدف مطالعه و فرضیه اصلی باشد. در این مقاله، هر یک از 4 جنبه ارزیابی تغذیه ای مورد بررسی قرار می گیرد.

2- اندازه گیری غذای دریافتی: مطالعه بر روی تاثیر وضعیت سلامتی دهان بر روی رژیم غذایی، بر روی جنبه های مختلفی معطوف شده است از جمله، اثر وضعیت سلامتی دهان بر: انتخاب غذا و اختلالات خوردن، دریافت گروه های غذایی و دریافت واقعی مواد مغذی.

1-2: اثر وضعیت سلامتی دهان بر انتخاب غذا و اختلالات خوردن:

داده های تغییر انتخاب غذا یا اجتناب از غذا در بسیاری از نمونه ها توسط یک پرسشنامه ساده جمع آوری شد. اگرچه تعدادی از مطالعات یک بینش جدیدی در رابطه با تاثیر عملکرد دهان بر روی دریافت های روزمره شان دادند و آن این بود که، اجتناب از مصرف یک غذای خاص به علت اختلالات در خوردن حتما تعبیر به کمبود در رژیم غذایی نمی باشد، به طور مثال آب میوه می تواند جایگزین خود میوه باشد که خوردن سختی دارد.

در نتیجه اطلاعاتی از مطالعات بدست آمده که اختلال در خوردن غذاهای خاص ( و تاثیر از دست دادن دندان ها و دندان های مصنوعی بر روی آن) بسیار در ارتباط با انتخاب افراد، لذت بردن از غذا و رضایت خاطر از خوردن، نسبت به افرادی که از لحاظ مواد مغذی کفایت دارند، می باشد. به معنای دقیق کلمه می توان انتظار داشت اختلال در خوردن یک غذای خاص بیشتر بر روی کیفیت زندگی تاثیر داشته باشد تا بر روی کمبود یک ماده مغذی. یک انتقاد از مطالعات اخیر آن است که تمایل دارند به این نتیجه برسند که اجتناب از غذا منجر به کمبودهای تغذیه ای می شود که لزوما می تواند این اتفاق نیفتد.

بهبود اختلالات جویدن و در نتیجه تغییر و اصلاح انتخاب غذاها می تواند منجر به دریافت غذاهای مختلف شود، با این وجود مصرف رژیم های سالم تر یا بهبود وضعیت تغذیه ای دیگر ضروری نمی باشد.

2-2: بررسی ارتباط بین وضعیت سلامتی دهان و دریافت غذاها به تنهایی، گروه های غذایی و مواد مغذی:

برای بررسی کامل تاثیر از دست دادن دندان و یا دندان های مصنوعی بر غذا و دریافت مواد مغذی، احتیاج به جمع آوری کامل از دریافت های غذایی دارد. راه های مختلفی برای جمع آوری غذایی وجود  دارد که یکی از آنها گذشته نگر و دیگری آینده نگر می باشد.

جمع آوری اطلاعات از راه گذشته نگر بر اساس رژیم گذشته می باشد و شامل: گزارش 24 ساعته- پرسشنامه بسامد خوراک (FFQ) و تاریخچه غذایی می باشد.

جمع آوری اطلاعات از راه آینده نگر بر اساس رژیم کنونی می باشد و شامل : متود اندازه گیری دقیق، ثبت وزن غذای دریافتی، ارزیابی ثبت غذا

انتخاب متود برای مطالعات بستگی به عوامل مختلفی دارد همچون: اطلاعات مورد نیاز، افراد مورد مطالعه (سن و توانایی هایشان)، تعداد نمونه های مورد نیاز و منابع، توانایی ها و زمان در دسترس برای محقق. تمامی اطلاعات جمع آوری شده در روش گذشته نگر مبتنی بر حافظه است در نتیجه برای افرادی که مشکل در حافظه دارند مناسب نمی باشد، اگرچه این مشکل می تواند با حضور یک پرستار حل شود. مطالعات آینده نگر مبتنی بر حافظه نمی باشد اما در بسیاری از افراد وابسته به سواد آنها می باشد.

هر کدام از متودهای ارزیابی رژیم در پایین توضیح داده شده و کاربردهای اصلی و محدودیت هایشان نیز در جدول 1 خلاصه شده است.

زمانی که بررسی رژیم دریافتی به عنوان یکی از اصلی ترین اطلاعات در نظر گرفته شد اولین تصمیم شکل گرفت و احتمالا به یکی از این 3 دسته قابل تقسیم بود:

1-       میانگین و توزیع دریافت های غذایی و مواد مغذی توسط هر گروه به تنهایی. مثل، مقایسه میانگین دریافت مواد غذایی بین افرادی که دندان هایشان را از دست داده اند و افرادی که دندانهای طبیعی دارند.

2-       میزان نسبت مصرف غذاها /مواد مغذی توسط هر فرد در محدوده توزیع میزان مصرف مثال: در مطالعه ای نسبت افرادی که دندان هایشان را از دست داده اند در گروه هایی با مصرف بالا و پایین موادمغذی در جمعیت های سالمند.

3-       کل میزان میانگین مصرف هر فرد: اندازه گیری تغییرات رژیم غذایی افراد قبل و بعد از یک مداخله -  زمانیکه میانگین ها یا میزان نسبت های دریافت ها نامناسب باشد.

دیگر تصمیمات با توجه به سن و توانایی ها، تعداد نمونه ها و منابع در دسترس توسط یکی از متودهای زیر در نظر گرفته شد.

2-2-1: یاد آمد خوراک 24 ساعته:

این روش اولین بار توسط wiehl بیان شد و از محقق تغذیه ای خواست تا از افراد تمامی غذاها و نوشیدنی های مصرفی را طی 24 ساعت گذشته با استفاده از مقیاس های خانگی سوال کنند سپس وزن غذاهای مصرفی توسط محقق با توجه به تخمین افراد از اندازه تعیین شد و جدول ترکیبات مواد غذایی برای تبدیل غذاهای دریافتی به مواد مغذی مورد استفاده قرار گرفت.

این روش نسبت به دیگر روش ها ارزان تر بوده و کمتر خسته کننده می باشد( اما هنوز نیاز به همکاری افراد می باشد)؛ هرچند که این روش کاملا مبتنی بر حافظه بوده و تغییرات روزانه دریافت غذاها را به حساب نمی آورد.

یاد آمد خوراک 24 ساعته، برای ارزیابی یک رژیم غذایی خاص یا رتبه بندی به طور جداگانه در گروه ها معتبر نمی باشد، هر چند که با چندین بار تکرار می توان اعتبار آن را بالا برد.

کاربردش باید برای بدست آوردن متوسط دریافت غذاها/مواد مغذی در گروه ها به تنهایی و در صورت تکرار، متوسط و توزیع برای گروه ها، محدود شود.

2-2-2-: پرسشنامه بسامد خوراک(FFQ) :

در سال 1960، wiehl  و reed از کاربرد پرسشنامه هایی در تحقیقات اپیدمیولوژیک تغذیه ای حمایت کردند. FFQ از افراد می خواهد که تکرار مصرف اقلام غذایی تهیه شده در یک لیست را با توجه به لیستی از رنج های تکرار مصرف بیان کند. این روش تلاشی برای بدست آوردن اطلاعات در رابطه با تمامی مقادیرغذاهای دریافتی نمی باشد اما تا حدودی به دریافت ها رتبه می دهد (مثل بالا، متوسط، پایین)

FFQ در بررسی الگوهای معمول رژیم غذایی مفید می باشد و می تواند بر روی جنبه های خاص رژیم همچون تنها فیبر دریافتی تمرکز کند. تکمیل پرسشنامه FFQ بدلیل اینکه توسط خود افراد انجام می شود نیازی به ارتباط مستقیم محقق با افراد وجود ندارد در نتیجه ساده، ارزان و سریع می باشد.

هرچند که FFQ باید برای کارهای خاص با اهداف ویژه به درستی گسترش پیدا کرده و معتبر شود. بدلیل تمایل FFQ به تخمین بیشتر مواد غذایی، برای تعیین منحصرا دریافت غذاها و مواد مغذی یا مقایسه آنها با مقادیر استاندارد (مثل DRI) مناسب نمی باشد. از دیگر محدودیت های FFQ استفاده از اصطلاحات کلی برای غذاها ( مثل نان) می باشد تا اینکه نوع آن و روش پخت آن را نیز ذکر کند (مثل استیک گریل شده) که این مشکل به دلیل محدود بودن تعداد سوالات در FFQ می باشد. نتایج بدست آمده از FFQ مناسب برای تخمین نوع غذاها و تکرر مصرف آنها می باشد که برای مقایسه بین گروه ها و دسته بندی افراد به گرو های مختلف مصرف، کاربرد دارد.

بهترین مثال برای کاربرد FFQ در تحقیقات رژیم غذایی و عملکرد دهان، مطالعه ی JOSIPHURA و همکارانش می باشد. در این مطالعه یک FFQ معتبر شده برای 50000 مرد با سلامتی کامل که دارای دندان ها اصلی خودشان بودند استفاده شد و بر اساس وضعیت دندان هایشان دسته بندی شدند. دسته بندی و مقایسه رژیم های دریافتی شان، بر اساس وضعیت دندان هایشان بود. در این مطالعه گزارش شد افرادی که کاملا دندان های مصنوعی دارند به طور معنی داری دریافت میوه و سبزی نسبت به افراد با دندان های طبیعی کمتر بود.

در این مطالعه تمامی دریافت مواد مغذی گزارش شده است اما نویسندگان  اینها را با استفاده از  معتبر کردن این داده ها با ثبت های دو هفته ای غذاهای زیر گروه هایی از جمعیت مورد مطالعه، توجیه کردند.

3-2-2: متود تاریخچه رژیم غذایی:

این روش اولین بار توسط BURKE بیان شد. در این روش یک مصاحبه جامع توسط یک متخصص تغذیه یا رژیم شناس ماهر انجام شده و اطلاعاتی در مورد یک رژیم عادی با استفاده از بسامد مصرف خوراک 24 ساعته و غذای لیست شده صورت می گیرد. گزارش غذاها، به اضافه تخمین اندازه ها ممکن است تبدیل به متوسط مصرف روزانه با استفاده از جداول ترکیبات مواد غذایی یا سخت افزارهای تجزیه و تحلیل رژیم غذایی که شامل بعضی از جداول می باشد، شوند. این متود به صورت مصاحبه تک تک اجرا می شود که بطور معمول 1 ساعت طول می کشد بنابراین این متود از لحاظ نیروی انسانی با ارزش است. متود تاریخچه رژیم غذایی کاملا مبتنی بر حافظه می باشد، در نتیجه برای افراد مسن مناسب نمی باشد. با این حال، اطلاعات درست و دقیقی در مورد رژیم عادی تهیه می کند. این روش بیشتر برای رژیم درمانی کلینیکی مورد استفاده قرار می گیرد و برای کارهای سریع و تحقیقات کاربرد ندارد. با این وصف، این روش توسطOsterberg  و Steen استفاده شد و به مقایسه نسبت افرادی که دریافت مواد مغذی شان کمتر از میزان پیشنهادی سوئدی بر طبق وضعیت دندان هایشان بود، پرداختند. آنها دریافتند که اکثر افرادی که عملکرد دندانی متوسطی داشتند( استفاده از شاخص eichner برای ارزیابی) اغلب مواد مغذی را در بالاترین میزان دریافت می کردند.

همچنین تاریخچه رژیم غذایی سازگار شده 7 روزه، توسط Moynihan و همکاران نیز مورد استفاده قرار گرفت. در این مطالعه به مقایسه مصرف فیبر رژیم غذایی بین دوگروه با دندان و بی دندان (سن های40-60 سال) پرداختند. در این مطالعه، روش تاریخچه رژیم غذایی، بهترین متود قابل استفاده بود زیرا هدف این مطالعه، بدست آوردن اطلاعاتی در مورد مصرف معمول فیبر بود.

این روش بهترین انتخاب برای محققانی که علاقه مند به گذشته مصرف افراد هستند و برای بیمارانی که تحت درمان قرار دارند می باشد.

این روش از گزارش رژیم های اصلاح شده به علت مشکلات ذاتی برای دندان های مصنوعی جدید اجتناب می کند. بسیاری از مقالات چاپ شده بیان می کنند که از روش "تاریخچه رژیم غذایی" برای بررسی رژیم ها استفاده کرده اند اما بعضی اوقات به اشتباه به جای دیگر روش های ارزیابی رژیم مورد استفاده قرار می گیرد و اغلب تهیه اطلاعات ناکافی در متودها، متود به کار برده رژیم غذایی را تایید می کند. گزارش ها در مطالعات رژیم و سلامت دهانی، اطلاعات کافی از روش های رژیمی به کار گرفته شده را برای تولید مجدد روش ها، ارائه کرده اند.

4-2-2: متود وزن گیری دقیق: این روش، محقق را وادار به وزن گیری تمامی مواد تشکیل دهنده غذای آماده، غذاهای مصرغی توسط افراد و تمامی باقی ماده غذاها یشان، می کند. تجزیه و تحلیل مواد مغذی، مستقیما به کمک مواد شیمیایی نمونه های غذا و نوشیدنی همانندسازی شده اند، انجام می شود. از افراد تقاضا به همکاری می شود و حفظ رفتار غذایی نرمال به نظر مشکل می آید. این روش تنها برای مطالعات کوچک که احتیاج به اطلاعات بسیار دقیق در مورد دریافت مواد مغذی دارند، مناسب است و استفاده از جداول ترکیب مواد غذایی به نظر نامناسب است. استفاده از این متود در مطالعات ارتباط بین عملکرد دهانی و تغذیه بعید به نظر می رسد.

5-2-2: ثبت وزن غذاهای دریافتی: این روش اولین بار توسط widdiwson بیان شد. در این روش احتیاج است که افراد غذاها را وزن کنند و در یک طرح هدفمند تمامی غذاها و نوشیدنی های مصرفی و باقیمانده غذاهایشان، به محض مصرف، در طی چند روز معمولا 7 روز، ثبت کنند.

همچون تمامی روش های گزارش غذا، اعتبار این روش با افزایش تعداد روزها، بالا می رود. معهذا، اعتبار استفاده از چندین ثبت کوتاه مدت بالاتر از یک ثبت بلند مدت که خسته کننده می باشد، است. سپس وزن غذاهای مصرفی ممکن است با استفاده از جدول ترکیبات مواد غذایی تبدیل به مواد مغذی شود. وزن کردن و گزارش کردن از اطلاعات مهمی است که در صورت تغییر در الگوی معمول مصرف غذا منجر به خطا در گزارش می شود.

مصرف و گزارش دریافت غذا بیرون از خانه ممکن است مشکل باشد که این خود سبب تغییر الگوی مصرف غذا و گزارش کم دریافت غذا شود. اگرچه این روش مبتنی بر حافظه نمی باشد اما معمولا متکی بر سواد است. هر چند که، دستگاه نوار ضبط صوت های دستی الکترونیکی خودکار(PETRA)، توضیحات شفاهی در مورد غذا را ثبت می کند و را حلی برای کسانی که مشکل سواد دارند، می باشد. روش وزن کردن غذای دریافتی ممکن است برای تمامی انواع مطالعات که نیازمند اطلاعات رژیمی هستند، کاربرد داشته باشد اما برای بدست آوردن انواعی از اطلاعات رژیمی، این روش یک کار سخت و غیر ضروری است- برای مثال هدف ما تنها بدست آوردن اطلاعاتی در مورد گروه ها و توزیع دریافت غذاها/ مواد مغذی باشد.

در مطالعه UK National diet and Nutrition ( NDNS) که بر روی افراد 65 ساله و بیشتر انجام شد، روش بررسی وضعیت تغذیه با استفاده از ثبت وزن غذاهای دریافتی طی 4 روز انجام شد و تجزیه و تحلیل داده ها بر طبق وضعیت دندان ها بود. این مطالعه نشان داد که مصرف فیبر و چربی در افرادی که دندان هایشان را از دست داده اند نسبت به افرادیکه 20 یا بیشتر دندان های طبیعی داشتند، مصرف فیبر پایین تر و مصرف چربی بالاتر بود.

جالب اینکه، در این روش برای ارزیابی رژیم دریافتی در سالمندان آسایشگاهی نیز مورد استفاده قرار گرفت. هر چند که، در این نمونه ها، محقق به آنها از طریق مشاهده وعده غذایی اصلی شان و ثبت آنها کمک می کرد. استفاده از ثبت های 7 روزه در مقایسه مطالعات برای بزرگسالان 16-64 ساله که تغییر در مصرف غذاهایشان مرتبط با کارهایشان در طی هفته است، می تواند بسیار مهم باشد. دوباره این داده ها برای تعیین ارتباط بین مصرف میوه و سبزی و وضعیت سلامتی دهان مورد استفاده قرار گرفت.

6-2-2: ارزیابی ثبت غذا از طریق مصاحبه:

از دیگر روش های ثبت وزن غذای دریافتی که نیاز به همکاری کمتر افراد دارد، روش تخمین ثبت غذا می باشد که اولین بار توسط Youmans و همکارانش بیان شد. در این روش افراد تمامی غذا و نوشیدنی های مصرفی، و زمان مصرفشان را در یک طرح هدفمند ثبت می کنند. برای برآورد اندازه ها از مقیاس های خانگی استفاده می شود، با این کار دیگر احتیاجی به وزن کردن غذاها نمی باشد. این کار برای افراد سختی کمتری دارد و مصرف غذا بیرون از منزل با مشکات کمتری همراه است.

در تکمیل یادداشت ها، افراد باید توسط محقق تغذیه مصاحبه شوند تا اینکه داده های ثبت شده با کمک مدل ها یا عکس های غذا برای ارزیابی اندازه ها به روشنی شرح داده شوند تا بتوان میزان دریافت روزانه مواد مغذی با استفاده از جداول ترکیبات مواد غذایی تعیین شود. این روش در مقایسه با روش قبل برای محقق بیشتر دشوار است. تخمین ثبت غذای 3 روزه توسط Morais و همکارانش برای مقایسه دریافت غذاها و مواد مغذی در سالمندای که دندان های خود را از دست داده اند و از ایمپلنت و یا دندان مصنوعی استفاده می کنند، مورد استفاده قرار گرفت.اگرچه هیچ تفاوت درون و یا بین گروهی در رژیمشان مشاهده نشد. تخمین ثبت غذای 3 روزه دیگر توسط Bradbury و همکارانش برای ثبت دریافت غذاها و موتد مغذی در گروهی با دندان مصنوعی کامل قبل و بعد از آماده سازی دندان های جایگزین، همزمان با مداخله رژیم مناسب، مورد استفاده قرار گرفت. این مطالعه نشان داد به محض جایگزینی دندان ها ( استفاده از دندان های مصنوعی) بطور معنی داری مصرف میوه و سبزیجات افزایش پیدا کرد و وضعیت رژیم بهبود یافت.

اخیرا، یک ارزیابی ثبت غذایی 3 روزه و روش مصاحبه توسط Elfeky و همکاران برای تاثیر مداخله رژیم غذایی خاص بین بیمارانی بی دندانی که از ISMODS یا دندان های مصنوعی استفاده می کردند، مورد استفاده قرار گرفت. این مطالعه نشان داد که هر دو گروه وضعیت رژیمشان بهبود پیدا کرد اما تغییرات بطور معنی داری در گروه ISMODS بیشتر بود.

جدول 1-  خلاصه ای از متودهای ارزیابی رژیم غذایی و کاربردهایشان در مطالعات عملکرد دندانی و مواد مغذی

متود	مختصری از کاربرد	محاسن	معایب	مثالی از کاربرد در مطالعات سلامتی دهان
یادآمد خوراک 24 ساعته	فرد تمامی غذاهای دریافتی طی 24 ساعت گذشته را در مصاحبه گزارش می کند	مناسب برای میانگین دریافت افراد	مبنی بر حافظه است. تغییرات روزانه دریافت غذایی را به حساب نمی آورد. نامناسب برای بدست آوردن اطلاعات معتبر برای دریافت های رژیمی بطور جداگانه	نامناسب
تکرار یادآمد خوراک 24 ساعته	گزارش 24 ساعته در موقعیت های متعددی تکرار می شود.	مناسب برای محاسبه میانگین دریافت و رنج دریافت افراد. اعتبار آن با افزایش تعداد گزارش ها بالا می رود.	مبتنی بر حافظه است. نامناسب برای ارزیابی دریافت های مواد مغذی خاص	در مطالعات NHANES از 2 گزارش 24 ساعته استفاده شد که برای بررسی میانگین و رنج جمعیت مناسب بود اما بطور جداگانه دریافت ها و رنج ها را در جمعیت در نظر نگرفت.
پرسشنامه بسامد خوراک (FFQ)	پرسشنامه ای که توسط خود افراد تکمیل شده و تکرر مصرف مواد غذایی های لیست شده را با توجه به گزینه هایی که رنج های تکرر مصرف را بیان کرده اند، تکمیل می کنند.	مناسب برای دسته بندی افراد به گروه های مصرف مختلف و نسبت رتبه هر فرد در محدوده جمعیت مورد مطالعه. کاربرد آن در تحقیقات بزرگ آسان است.	مبتنی بر حافظه است. برای ارزیابی تمامی دریافت های مواد مغذی یا مقایسه مقدار دریافت با میزان پیشنهادی مناسب نمی باشد.	Joshipura و همکاران. از اطلاعات به دست آمده از FFQ برای 50000  نفراستفاده شد و مقایسه دریافت غذاها و مواد مغذی بر اساس وضعیت دندان ها انجام شد. ارزش تمامی مواد مغذی گزارش شد اما این با استفاده از اطلاعات معتبر جانبی در مقابله با گزارش 2 هفته ای غذا در نمونه هایی از جمعیت، توجیه شد.
تاریخچه رژیم غذایی	از مصاحبه تک تک جزیئات رژیم درمان ماهر در مورد دریافت های فعلی یا قبلی غذاها	نامناسب برای اندازه گیری ئریافت های معمولی نرمال افراد و برای مقایسه دریافت با مقادیر پیشنهادی رزیم غذایی	مبتنی بر حافظه است. نیازمند به 1 ساعت زمان و رژیم درمان ماهر است	Moynihan و همکاران. استفاده از این روش برای ارزیابی دریافت های معمول گذشته رژیم در گروه های بی دندان کهسالمند نیستند، استفاده شد.
متود اندازه گیری دقیق	تمامی مواد تشکیل دهنده، غذاهای مصرف شده و باقی مانده اندازه گیری می شود و تجزیه و تحلیل شیمیایی ترکیبات مواد مغذی نیز انجام شد.	بدست آمدن اطلاعات دقیق در مورد دریافت مواد مغذی و غلبه بر مشکلات سیستماتیک استفاده از جداول غذا	احتیاج به همکاری زیاد افراد. تنها برای مطالعات کوچک که تجزیه و تحلیل مواد شیمیایی غذاها از لحاظ زمان و منابع با ارزش است، کاربرد دارد.	به طور معمول در مطالعات رژیم و وضعیت دندانی مورد استفاده قرارنمی گیرد.
ثبت وزن غذای دریافتی	افراد تمامی غذاهای مصرفی را دریک مدت زمان مثلا یک هفته وزن کرده و ثبت می کنند.	ارزیابی درستی از غذا و مصرف مواد مغذی مهیا می کند و ممکن است برای جمع آوری داده های تمام انواع رژیم ها مورد استفاده قرار گیرد مثل ارزیابی دریافت بصورت جداگانه	افراد ممکن است بدلیل نیاز به وزن کردن غذاها رژیمشان را تغییر دهند. خوردن در خارج از منزل ایجاد مشکل می کند، مبتنی بر سواد است. احتیاج به همکاری بالا افراد دارد که ممکن است باعث خطا شود.	در UK NDNS افراد 65 ساله و بالاتر از ثبت غذایی 4 روزه برای ارزیابی رژیم غذایشان استفاده کردند.
ارزیابی ثبت غذا	افراد تمامی غذاها و نوشیدنی های مصرفی شان را طی چند روز در یک طرح هدفمند با استفاده از مقیاس های خانگی برای ارزیابی اندازه ها ثبت می کنند.	مناسب برای دریافت مواد مغذی به تنهایی و جست و جوی تغییرات رژیم طی چند روز. در مقایسه با روش قبل احتیاج به همکاری کمتر افراد دارد.	وزن غذاها توسط محقق تعیین می شود در نتیجه زمان بیشتری از محقق می گیرد. دقت کار به سبب ارزیابی اندازه غذاها پایین می آید. مبتن بر سواد افراد می باشد.	Brdbury و همکاران از این روش برای اندازه گیری رژیم دریافتی قبل و بعد از استفاده از دندان های مصنوعی همزمان با مداخله رژیم و دندان، استفاده کرد.

3-2: تبدیل غذاها به مواد مغذی: جداول ترکیبات مود غذایی                       

       جداول ترکیبات مود غذایی همراه با اکثر روش های آنالیز رژیم غذایی، به علت سخت بودن آنالیز شیمیایی رژیم ها به صورت منفرد مورد استفاده قرار گرفتند. اینها بهترین ارزیابی را از محتوی مواد مغذی در 100 گرم غذا را داده و معمولا جز جدایی ناپذیر از سخت افزارهای آنالیزهای رژیم غذایی می باشد.آنها جزیی از خاهای سیستماتیک را معرفی می کنند زیرا که ارزش غذاها بسیار تحت تاثیر فصل، ذخیره سازی و پخت و پز می باشد. انتخاب جداول مواد غذایی یا سخت افزارهای آنالیز، به روز ترین داده های ترکیبات مواد غذایی در دسترس آن کشور، ضروری می باشد. یکی از محدودیت ها، در دسترس نبودن جداول ترکیبات مواد غذایی برای همه کشورها است. به این معنی که بعضی اوقات یک همانند مناسب نمی توان برای غذایی که مصرف نشده در جداول پیدا کرد. اختصاص دادن "بهترین همانندی" برای غذاها معرفی کننده سطح ذهنیت است.

4-2: تفسیر داده های رژیم غذایی:

بعلاوه، مقایسات ساده بین گروهی برای دریافت غذاها و یا مواد مغذی ( بطور مثال با دندان در مقابل بی دندان، ISMODS در مقابل دندان مصنوعی)، ممکن است داده های رژیم غذایی با استانداردهای طلایی همچون میانگین دریافت های ملی از نمونه تحقیقات ملی برای مثال مطالعات بررسی ملی تغذیه و بهداشت (NHANES) در آمریکا و سازمان ملی تغذیه و رژیم ( NDNS) در UK، مقایسه شود. افزون بر این، داده های کامل رژیم های دریافتی ممکن است با پیشنهادات رژیمی از قبیل دریافت مرجع رژیم غذایی (DRI) در آمریکا و کانادا، ارزش های مرجع رژیم غذایی (DRV) در UK یا با راهنمای غذایی همچون پیشنهادات WHO به مصرف حداقل 400 گرم میوه و سبزی در روز یا راهنمای آمریکا به مصرف 3 واحد غلات کامل در روز، مقایسه شود.

باید به خاطر سپرد هر چند که، داده های جمع آوری شده از رژیم که از FFQ استقاده کرده اند، کمیت های دقیقی برای بعض از مقایسات نیستند. در مطالعات مردمی، درصد دستیابی به هدف ها یا نسبت عدم دست یابی به اهداف رژیمی تنظیم شده، تا وقتیکه روش های رژیمی به کاربرده شده مناسب برای تعیین تمامی دریافت بطور جداگانه باشد، تعیین می شود.

یک هشدار وجود دارد که باید دانسته شود. اگر میانگین دریافت مواد مغذی برای هر فرد تنها بر اساس تعداد روزهای محدودی بنا شود، توزیع دریافت در مطالعه نسبت به واقعیت بسیار متغییرتر بوده که سبب می شود در بالاترن میزان دریافت، درصد بیش از حد تخمین زده شود.

5-2: اعتبار سازی داده های رژیمی و بیومارکرهای رژیم غذایی دریافتی:

به علت خطاهای سیستماتیک ذاتی اجتناب ناپذیر در اندازه گیری های رژیم غذایی دریافتی، با اهمیت ترین کار در تحقیقات تغذیه ای، شناسایی بیومارکرهای رژیم غذایی دریافتی می باشد. در تمامی روش های ثبت رژیم غذایی، خطاهایی در ثبت و گزارش وجود دارد، در نتیجه احتیاج به معتبر کردن ثبت داده های رژیم غذایی می باشد.  از روش های قدیمی می توان ارزیابی سطح فعالیت فیزیکی (PAL) و مقایسه پروتئین دریافتی به نیتروژن دفعی را نام برد. استفاده از مارکرهای خاص در رژیم دریافتی بعدا لحاظ شد.

6-2: اعتبار سازی استفاده از PAL:

در زمان ازریابی رژیم دریافتی، اعتبارسازی انرژی دریافتی گزارش شده بدلیل ایجاد اطمینان از عدم وجود اختلاف بینابین و انرژی دریافتی قابل قبول، بسیار اهمیت دارد. انرژی دریافتی گزارش شده ( بر حسب کیلوکالری یا کیلو ژول) با تخمین انرژی دریافتی مقایسه می شود. به همین دلیل، اولین کار تخمین میزان انرژی پایه (BMR) با استفاده از معادل های استاندارد می باشد، مثال هایی برای هرکدام در جدول 2 آمده است. انرژی دریافتی گزارش شده از آنالیز رژیمی سپس تقسیم بر BMR تخمین زده شده، می شود و PAL حاصل می شود. PAL پش بینی شده برای بزرگسالان کم تحرک با وزن ثابت حدودا 4/1 می باشد.

شاخص ارزش مرزی پایین و بالا گزارش کردن، توسعه یافته است و این بسیار بستگی به تعداد نمونه ها و مدت گزارش کردن دارد.

افراد ممکن است به چندین علت غذای دریافتی شان را کمتر ویا بیشتر گزارش کنند. از بین بزرگسالان سالمند، کم گزارش کردن در خانم ها و افراد چاق بیشتر بوده در حالیکه بیشتر گزارش کردن در میان افراد تحصیل کرده بیشتر می باشد.

بعلاوه نشان داده شده است افرادی که کمتر گزارش می کنند، تخمین زده می شودغذاهایی که ناسالم هستند را نسبت به غذاهای سالم کمتر دریافت می کنند و این افراد نوعی از رژیم هایی را گزارش می کنند که خواهان معرفی آنها تحت " تحریک کننده های جذاب اجتماعی" می باشند. باید دانسته شود که PAL پایین نشان دهنده محدودیت واقعی در انرژی دریافتی برای کاهش وزن همچون رژیم گرفتن باشد. 7-2: اعتبار سازی استفاده از نیتروژن 24 ساعته:

اعتبار سازی گزارش پروتئین دریافتی ممکن است توسط مقایسه آن با نیتروژن دفعی در ادرار( از پروتئین) صورت گیرد زیرا که پروتئین دریافتی باید با پروتئین دفعی برابر باشد( بغیر از دوران بارداری و در حال رشد که دفع کمتر است و ضربه و گرسنگی که دفع بالاتر است). میزان نیتروژن ادرار بهترین راه اندازه گیری پروتئین دریافتی در رژیم نسبت به تمامی راه های ارزیابی ریم غذایی می باشد.

ISAKSSON پیشنهاد استفاده از نیتروژن ادرار 24 ساعته را به عنوان اعتبار سازی داده های رژیم دریافتی از طریق مقایسه پروتئین دریافتی با نیتروژن دفعی در ادرار 24 ساعته را بیان کرد ( نسبت مورد انتظار N ادرار به N رژیم 5±85% می باشد). هر چند که این روش نیازمند آن است که افراد در تعادل نیتروژن باشند( بطور مثال نه پروتئین بدنشان را از دست بدهند و نه بدست بیاورند) و احتیاج به جمع آوری ادرار 24 ساعته می باشد.

اگر اختلال در خوردن به علت وضعیت دندانی ایجاد شود، سبب کاهش دریافت غذا و تعادل منفی N  می شود که در این صورت اعتبار سازی با این روش نامعتبر است. بعلاوه، افراد با مصرف زیاد پروتئین / انرژی بعد از یک هفته می تواند به تعادل N دست یابد و یا اینکه بدن به تعادل منفی سازش پیدا کرده و در این مدت پروتئین از دست می دهد.

بر این اساس، تعادل نیتروژن می تواند آگاهی دهنده ضعیفی از کفایت دریافت پروتئین باشد. جمع آوری ادرار 24 ساعته توسط افراد نیازمند زمان و تلاش زیاد محقق و همکاری بالای افراد است. در نتیجه برای مطالعات بزرگ سخت است.

از دیگر محدودیت های روش مشکل بودن بیان نمونه کامل ادراری است. به علت این مشکلات استفاده از این روش خیلی وسیع نیست مگر اینکه پروتنین مواد غذایی مد نظر باشد، از اینرو استفاده از PAL برای اعتبارسازی اطلاعات رژیم غذایی مناسب تر است. با این همه، از این روش برای اعتبارسازی تجزیه و تحلیل داده های رژیم غذایی در مطالعات OSTERBERG و STEEN استفاده شد.

ازیابی دریافت غذا و مواد غذایی با استفاده از روش مناسب اعتبارسازی، کمک به روشن تاثیر مواد مغذی بر وضعیت سامت دهانی و مداخله ها می کند. هر چند که، یافته های بیشتری می تواند با ارزیابی ترکیبات بدن بدست آید.

4-       اندازه گیری های آنتروپومتریک و ترکیبات بدن:

اندازه گیری ترکیبات بدن با استفاده از اندازه های آنتروپومتریک که شامل: وزن، قد و دیگر شاخص های ترکیبات بدن، از مهمترین قسمتهای ارزیابی وضعیت تغذیه و ارتباط آن با سلامتی دها می باشد. مقادیر ممکن است با استانداردها  یا با تکرار اندازه گیری ها برای بررسی میزان تغییرات در اثر یک مداخله مقایسه شوند. مثل مطالعه MORAIS و همکارانش. تعدادی از اندازه گیری های آنتروپومتریک مناسب برای ارزیابی وضعیت تغذیه ای و ارتباط آن با وضعیت دندانی همراه با محاسن و معایب هر کدام در جدول 3 خلاصه شده است.

1-3: شاخص های قد وزن و ترکیبات بدن:

اندازه گیری وزن، قد ممکن است برای تعیین شاخص توده بدنی (BMI) مورد استفاده قرار گیرند. سازمان جهانی بهداشت (WHO) BMI را بصورت مقادیر زیر تعریف کرده است: کم وزن (5/18˂)، نرمال (25-5/18)، اضافه وزن (25˃ ) و چاق (30˃). اندازه گیری BMI بر اساس وزن تفاوتی بین بافت چربی و عضلانی قائل نمی باشد در نتیجه برای ارزیابی بافت چربی در ورزشکاران یا افرادی که کمابیش اندام عضلانی دارند مناسب نمی باشد. در سالمندان که به کوتاهی قد مرتبط با سن به علت کوتاه شدن ستون فقرات و یا KYPHOSIS (خمیدگی ستون مهره ها در بالای قفسه سینه) دچار می شوند، اندازه گیری BMI نامناسب بوده و بهترین روش اندازه گیری قد، اندازه گیری DEMISPAN می باشد. همچنین زانو نیز می تواند اندازه گیری شود و NOMOGRAM برای تعیین قد قبل از پیشامد از دست دادن قد، استفاده می شود.

DEMISPAN برای تعیین شاخص ها برای تعیین شاخص های Demiquet و Mindex به ترتیب برای مردان و زنان استفاده می شود. صدک های استاندارد برای Demiquet و Mindex برای 64-74 سال و برای سن های 75 سال و بالاتر وجود دارد.

2-3: اندازه گیری چربی بدن:

یکی از ساده ترین راه های بررسی میزان سطح چربی بدن اندازه گیری ضخامت چین پوستی در عضله سه سر بازو باشد که می توان آن را با صدک های استاندارد برای TSF، مقایسه کرد. 

اندازه گیری ضخامت چین پوستی در عضله سه سر بازو در مکان های مختلف می توان برای ارزیابی درصد چربی بدن مورد استفاده قرار گیرد( جدول 3) اندازه گیری در مکان های مختلف بسیار تهاجمی و وقت گیر می باشد و گرفتن اندازه های دقیق ضخامت چین پوستی نیازمند یک محقق تعلیم دیده می باشد. یکی از محدودیت های این روش آن است که به نظر می رسد لایه چربی زیر پوستی به کل چربی بدن خیلی مطابق با چاقی بدن نمی باشد. ارزیابی لایه چربی زیر جلدی و چربی داخل شکمی با استفاده از اندازه گیری دور شکم صورت می گیرد.

امروزه به صورت گسترده دور کمر را به عنوان یک شاخص مناسبی برای ریسک بیماری های قلبی شناسایی کرده اند اگرچه این اندازه گیری نیز محتاج یک محقق تعلیم دیده برای اندازه گیری دقیق می باشد. از پیشرفته ترین تکنیک های بررسی چربی بدن می توان به امپرانس بیوالکتریکی و dual energy x ray absorptiometry (DEXA) اشاره کرد. روش دوم بیشتر برای بررسی ترکیبات بدن استفاده می شود اما نسبت به روش های اندازه گیری آنتروپومتریک گران تر بوده و احتیاج به دستگاه های خاصی دارد. ساده ترین راه ارزیابی چاقی بدنی استفاده از شاخص های ترکیب بدنی از قبیل BMI در بزرگسالان و Demiquet و Mindex در سالمندان می باشد.

3-3: اندازه گیری توده عضلانی:

 اندازه گیری توده عضلانی یا پایش تغییرات در توده عضلانی به عنوان پیامد جایگزینی دندان های مصنوعی و یامداخله های رژیمی امری مهم در بعضی از سالمندان و بهبود در وضعیت غذای دریافتی به عنوان یک عامل مهم در کاهش از دست دادن بافت بدون چربی بدن در اثر بالا رفتن سن می باشد.

اندازه گیری محیط وسط بازو(MAC) راهی برای ارزیابی توده بدون چربی بدن و همراه با TSF، می تواند برای تعیین محیط عضله وسط بالای بازو(MAMC) به عنوان شاخصی برای توده عضلانی بدن، مورد استفاده قرار گیرند. می توان اندازه ها را با مقادیر استاندارد برای MAC و MAMC مورد مقایسه قرار داد. همچنین می توان توده عضلانی را با روش DEXA که بسیار دقیق تر است تیز تعیین کرد.

4-3: دقت و صحت:

تمامی محققان درگیر اندازه گیری های آنتروپومتری (تنها قسمتی که ایجاد خطاهای تکنیکی می کند) می شوند و باید بر روی هر فرد چندین بار اندازه گیری انجام شده و تفاوت ها محاسبه شود. در مطالعات مشاهده ای همیشه استفاده از یک مجری تعلیم دیده برای اجرای تمامی اندازه های آنتروپومتری بهتر است بنابراین میزان شدن تنها در یک مجری باید صورت گیرد اما در مطالعات بزرگ احتیاج به چندی مجری و میزان شدن بین آنها نیز باید صورت گیرد. اندازه های پشت هم باید توسط یک مجری تعلیم دیده انجام شود. اندازه های آنتروپومتری خیلی دقیق نیستند و اغلب اوقات تغییرات و اختلافات کوچک در ترکیبات بدن را نشان نمی دهد و موجب خطاهای بزرگ در اندازه گیری می شود و به همین دلیل برای اندازه گیری تغیرات در وضعیت تغذیه پس از یک مدت کوتاه معمولا مناسب نمی باشد.

اندازه های آنتروپومتری همچنین در معرض خطاهای مجری نیز می باشد از اینرو مجری باید به موضوع مورد شناسایی گروه ها ناآگاه باشد. مطالعات گروهی در ارتباط با دندان بعضی اوقات بر روی افراد مسن انجام می شود و به خوبی ثابت شده است که افراد مسن در معرض سوتغذیه قرار دارند. اگرچه شیوع اضافه وزن و چاقی نیز در میان افراد سالمند بالا است:مطالعه Moynihall  و همکارانش در مورد محل سکونت افراد مسن در جامعه از مناطق محروم جامعه، دریافتند که 76% مبتلا به اضافه وزن و چاق، در حالیکه تنها 2% کم وزن بودند. در ارزیابی و تفسیر تغییرات در ترکیب بدن در نتیجه مداخلات رژیمی و دندانی، در نظر گرفتن معیارهای اصلی مهم است و مسیر تغییرات ضروری نسبت به تغییرات کلی درون جمعیت که شاید شامل بعضی ویژگی هایی باشد که از کاهش و افزایش در پارامترها بهره می برد، باید اندازه گیری شود.

جدول 3- خلاصه ای از بعضی روش های آنتروپومتریک و فوایدشان برای ارزیابی ترکیب بدن در مطالعات رژیم و سلامت دهانی

شاخص اندازه گیری	توضیح مختصر	محاسن	محدودیت
وزن	وزن گیری افراد با حداقل پوشش انجام می شود. وزن ممکن است با مقادیر استاندارد با تغییرات در پایش وزن، مقایسه شوند.	اندازه گیری ساده و غیر تهاجمی است. ممکن است برای اعتبارسازی داده های رژیم با استفاده از محاسبه PAL استفاده شود.	تغییرات در وزن به سبب مداخاتت زمان بر است. ممکن است تحت تاثیر آب بدن قرار گیرد.
شاخص توده بدنی	ابتدا وزن و قد اندازه گیری می شود و BMI بر حسب وزن(Kg)/ قد(m) محاسبه می شود.	روش ساده و غیر تهاجمی برای اندازه گیری ترکیبات بدن است و با استانداردهای تعیین شده مقایسه می شود.	با از دست دادن ارتفاع ستون فقرات به علت سالمندی، نامعتبر می شود. تفاوتی بین توده چربی و بافت عضلانی بدن قائل نمی باشد.
demispan	فاصله برآمدگی جناغ سینه تا محل اتصال انگشت میانی و اشاره در حالت کشیدگی دست	زمانیکه نتوان قد را بطور مستقیم اندازه گرفت، شاخصی از قد بدن به ما می دهد همچون سالمندی ممکن است برای محاسبه Mindex و Demiquet از شاخص های ترکیب بدن که قابل مقایسه با مقادیراستاندارد است، مورد استفاده قرار گیرد. Demiquet(برای مردان)= وزن(Kg)/demi-span(m2) و Mindex(برای زنان( =وزن(Kg)/demi-spam(m2)	نسبت به قد بسیار تهاجمی تر است.
ضخامت چین پوستی عضله سه سر بازو	اندازه گیری چین پوستی در وسط عضله سه سر بازو با استفاده از کالیپرهای مخصوص	انجام آن توسط محقق تعلیم دیده آسان است. استانداردهای نرمال وجود دارد.	محقق باید تعلیم دیده باشد. فرض می شود که لایه چربی زیر جلدی در عضله سه سر بازو معرفی از چربی کل بدن است. دقیق نیست.
چین پوستی در 4 مکان	ضخامت چین پوستی در عضله دوسر، سه سر، زیر کتف و بالای تاج استخوان گیجگاهی	استفاده از روش های ساده و ارزان در ارزیابی چربی کل بدن	نسبتا تهاجمی برای دست یابی به 4 مکان. زمان کاربرد. دقیق نیست.
نسبت دور کمر به دور باسن	استفاده از یک نوار برای اندازه گیری و مقایسه با استانداردها یا تغییرات پایش شده بین زمان های اندازه گیری شده	روشی ساده و مناسب برای ارزیابی چربی بدن برای افراد دارای اضافه وزن. محاسبه چربی زیر جلدی و داخل شکمی. ارتباط مستقیم با ریسک بیماری های قلبی-عروقی	محتاج محقق تعلیم دیده برای اندازه گیری دقیق
محیط وسط بالای بازو	قطر فاصله میانی بین شانه تا آرنج. همراه با TSF برای محاسبه محیط عضله وسط بالای بازو محاسبه می شود(MAMC)	MAMC یک روش نسبتا ساده برای ارزیابی توده عضلانی می باشد.	بیشتر مناسب برای افراد مبتلا به سو تغذیه پروتیئن- انرژی می باشد.
امپرانس بیوالکتریکی	یک جریان الکتریکی کمی از دست ها به پاها گذر می کند. چربی ها به هبور جریان الکتریکی مقاوم هستند در نتیجه تغییر ولتاژ مرتبط با درصد چربی بدن می باشد. اطلاعات وزن، قد و سن افراد مورد نیار است.	مهارت کمتری نسبت به اندازه گیری های ضخامت چین پوستی نیاز است.	نیازمند وسایل خاص و زمان و همکاری افراد است. تحت تاثیر قد دست و پا و آب بدن است، از اینرو به طور کامل معتبر و دقیق نیست.

4-شاخص های بیوشیمیایی رژیم دریافتی و وضعیت تغذیه ای: سومین جنبه بررسی وضعیت تغذیه، ارزیابی های بیوشیمیایی، می باشد. اندازه گیری غلظت مواد مغذی در نمونه های بیولوژیکی همچون خون( پلاسما و سرم )، ادرار، بزاق، مو و ناخن می تواند اندازه های واقعی از وضعیت تغذیه ای که مرتبط با رژیم دریافتی اخیر، دریافت طولانی مدت با ذخایر بدن است، را مهیا می کند. اکثر آنها پیش بینی کننده مستقیم دریافت نیستند اما غلظت آنها تغییرات رژیم بسیار حساس است و شاید درطبقه بندی افرد به گروه های دریافت مثل زیاد، متوسط، کم استفاده می شود. خون رایج ترین نمونه مورد استفاده است.

1-4: ویتامین های آنتی اکسیدان: A، C، E و کاروتنوئید:

غلطت رتینول( ویتامین A ) و توکوفرول (ویتامین E) و کاروتنوئید در سرم وپلاسما شاخص رژیم دریافتی می باشند اما یک پیش بینی کننده مستقیم از دریافت نمی باشند. غلظت رتینول و ویتامین C در پلاسما به علت عفونت و التهاب (پاسخ فاز مزمن) کاهش می یابند در نتیجه سبب کاهش دقت در اندازه ها می شود. میزان ویتامین C در پلاسما ( و سرم) شاخصی از دریافت اخیر نسبت به وضعیت بدن است و مهم است که بدانیم غلظت پلاسمایی ویتامین C می تواند به خوبی بین دریافت کم و زیاد اما نه کمبود و حاشیه ای تفاوت قائل شود. غلظت پلاسمایی ویتامین های آنتی اکسیدان (A، C،E و بتاکاروتن) می تواند به عنوان بیومارکر دریافت میوه و سبزی مورد استفاده قرار گیرند، بطوریکه انتظار می رود در رژیم غنی از این ویتامین ها، همچون دریافت بالا میوه و سبزی، سبب افزایش غلظت این ویتامین ها درخون می شود. از اینرو، مطالعاتی اثر یا وضعیت سلامتی دهانی و استفاده از دندان های مصنوعی را بر روی مصرف میوه و سبری بررسی کرده اند و در صورت امکان غلظت پلاسمایی آتنی اکسیدان ها را برای تائید داده های رژیمی اندازه گیری کردند. در این مسیر،Elfeky و همکارانش نشان دادند، مریضان ISMOD که به آنها از طرف یک رژیم شناس با تجربه به مصرف میوه و سبزی شده بود، همراه با افزایش مصرف میوه و سبزی غلظت آنتی اکسیدان ها در پلاسما نیز افزایش پیدا کرد.

2-4: ویتامین B :

افراد بی دندان و افرادی که عملکرد دندانی آسیب دیده دارند بیشتر در گروه افراد سالمند بوده که به علت تغییرات در عملکرد دستگاه گوارش در معرض کمبود B9 و B12 قرار دارند. غلظت B12، B6 و B9 در پلاسما و سرم شاخص وضعیت می باشند اگرچه غلظت B9 در گلبول های قرمز خون شاخص بهتری از دریافت طولانی مدت و ذخایر بدن می باشد.

پایین بودن غلظت B9 و B6 پلاسمایی در افراد بی دندان گزارش شده است. همچنین مطالعات ابتدایی به بررسی اثر استفاده از ایمپلنت بر روی وضعیت تغذیه ای پرداخته اند و بیان کرده اند که غلظت B12 پلاسما پس از گذشت 6 ماه استفاده از ایمپلنت، افزایش یافته است.

3-4: ویتامین D:

همان طور که افراد بی دندان بیشتر در گروه سالمندان قرار دارند ممکن است در معرض کمبود ویتامین D نیز باشند. این کمبود در افراد سالمند به علت اختلالات کلیه، کم قرار گرفتن در معرض نور خورشید و کاهش توان بدن در سنتز این ویتامین می باشد و بنابراین نیاز رژیمی این ویتامین افزایش می یابد. از اینرو، مطالعات مرتبط با رژیم و از دست دادن دندان ها باید اندازه گیری غلظت پلاسمایی 25 هیدروکسی ویتامین D، به علاوه بررسی رژیم دریافتی را درنظر بگیرند و باید توجه ویژه به تغییرات فصل و استفاده از مکمل های ویتامین D توسط این گروه ها، نیز صورت گیرد.

4-4: املاح رژیم غذایی:

املاح شامل: منیزیم، کلر، آهن، روی، سلنیوم و منیزیوم که می توان اینها را در خون و سدیم، پتاسیم و ید را در ادرار اندازه گیری کرد. اختلال در مصرف گوشت، مهمترین منبع آهن، در افراد بی دندان گزارش شده است و در صورت اثر گذاشتن بر وضعیت آهن به علت عدم مصرف گوشت، ارزیابی بیوشیمیایی آن توصیه می شود. معمولا افراد مسن در معرض کمبود آهن می باشند و همچنین بیشتر افراد بی دندان در گروه افراد سالمند قرار دارند، در ارزیابی های رژیم و یا مداخلات دندانی در این گروه ها بررسی وضعیت آهن بسیار مهم می باشد. بررسی وضعیت آهن از طریق اندازه گیری آهن سرم یا فریتین سرم ( بهترین شاخص اندازه گیری ذخایر آهن) صورت می گیرد، اگرچه، هر دو تحت تاثیر عفونت و التهاب می باشند، در فازمزمن پاسخ سطح فریتین سرم افزایش می یابد.

روی در سیستم ایمنی و بهبود زخم ها نقش دارد و از غنی ترین منابع آن می توان گوشت و غلات کامل را نام برد . در بررسی تاثیر اجتباب برخی از غذاها در افراد بی دندان بر وضعیت روی می توان روی پلاسما را اندازه گیری کرد. روی پلاسما به التهاب و عفونت بسیار حساس است و می تواند بین کفایت و کمبود تفاوت قائل شود ولی در دریافت های بالا قدرت تشخیص آن کم می شود. سلنیوم یک آنتی اکسیدان می باشد و در منابع گیاهی به خصوص آجیل یافت می شود. غلظت سلنیوم پلاسما و گلبول های قرمز همچون سطح گلوتاتیون پراکسیداز در گلبول قرمز یا خون کامل، شاخص مناسبی از وضعیت سلنیوم می باشد.

5-4: وضعیت پروتئین:

یک بیومارکر مناسب برای شناسایی وضعیت پروتئین بافت ها وجود ندارد اما آلبومین بعضی اوقات به عنوان شاخص وضعیت پروتئین استفاده می شود بطوریکه در صورت دریافت کم پروتئین، سنتز آلبومین در کبد کاهش می یابد. غلظت آلبومین سرم خیلی شاخص اختصاصی نبوده و تحت تاثیر فاکتورهای التهاب و عفونت( فاز مزمن پاسخ) قرار گرفته و سبب کاهش آن می شوند. همچنین آلبومین حساس به تغییرات کوتاه مدت رژیم نیستند و این علت استفاده از پره آلبومین (ترنس تیرتین)، که نیمه عمر 2 روزه دارد، در این نمونه ها می باشد.

6-4: دقت و صحت:

اطمینان از معیارهای مورد استفاده برای اندازه گیری شاخص های بیوشیمیایی از لحاظ دقت، صحت، حساسیت، اختصاصی بودن و کاربرد تمامی نمونه ها از پروسه های استاندارد شده، مهم است. دقت در جمع آوری و ذخیره نمونه ها نیز بسیار مهم است بطور مثال بسیاری از ویتامین ها به نور حساس هستند (ریبوفلاوین) یا مستعد اکسیداسیون می باشند( ویتامین C). بنابراین، انتقال نمونه ها به آزمایشگاه در جعبه تاریک پر از یخ بلافاصله پس از جمع آوری نمونه ها مهم است و در مورد ویتامین C ترکیب پلاسما با 10% متا فسفریک اسید( MPA) در مقادیر یکسان توصیه می شود.

به علت متفاوت بودن روش ها بین آزمایشگاه ها، استاندارد شدن مسیرها بین مراکز در مطالعات چند مرکزی، ضروری است.

در نظر گرفتن تاثیر تغییرات روزی و فصلی ضروری است و باید از کنترل مطالعه بر روی تغییرات فصلی و نمونه گیری خون در زمان های یکسان در طول روز، اطمینان حاصل کنیم. توجه به اینکه بیماران Preidentitis دارای غلظت بالایی از پروتئین های التهابی در گردش دارند که می تواند بر روی غلظت در گردش بسیاری از مواد مغذی همچون ویتامین ها تاثیر گذارد، بسیار قابل توجه است.

بطور کلی شاخص های بیوشیمیایی در بررسی وضعیت تغذیه ای باید اندازه های واقعی از وضعیت تغذیه ای را مهیا کنند که در زمان استفاده از آنها به عنوان یک اصل در بررسی رژیمی و شاخص های ترکیب بدن، با ارزش ترین فاکتورها می باشند.

5-       مارکرها بیوشیمیایی کارآمد در تاثیر تغذیه بر ریسک بیماری ها:

امروزه کما بیش گرایشی به سمت اندازه گیری مارکرهای مفید حساس تغذیه برای سلامت تغذیه ای ایجاد شده است که شامل هموسیستئین پلاسما، ظرفیت تام آنتی اکسیدان در سرم، مارکرها آسیب اکسیداتیو به DNA، پروتیئن و چربی به علاوه مارکرهای مفید قدیمی همچون قدرت گرفتن (چنگ زدن) دست برای ارزیابی وضعیت پروتیئن و هموگلوبین برای ارزیابی وضعیت آهن.

این مارکرهای مفید، وضعیت بیماری های بینابین را که به تغییرات رژیم  دریافتی حساس هستند، ارزیابی می کند.

5-1: هموسیستئین مارکری برای ویتامین B و ریسک بیماری قلبی:

غلظت هموسیستئین، بیومارکری کارآمد برای وضعیت ویتامین B9، B12 و B6 می باشد و همچنین متیل مالونیک اسید نیز بیومارکری مفید برای وضعیت B12 است. غلظت پلاسمایی هموسیستئین دارای ارتباطی معکوس با غلظت پلاسمایی B9، B6، B2 و B12 بوده و حساس به تغییرات مطلوب در ژیم غذایی همچون افزایش مصرف میوه، سبزیجات و گوشت می باشد. داده های مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داه اند که افزایش غلظت هموسیستئین یک ریسک فاکتور مستقل برای بیماری های قلبی-عروقی می باشد. بنابراین، در مطالعات تغذیه و سلامت دهان، اندازه گیری پلاسمایی هموسیستئین می تواند برای تعیین اثر مداخلات رژیمی / دندانی بر روی ریسک بیماری های قلبی- عروقی مورد استفاده قرار گیرند.

5-2: مارکرهای تخریب اکسیداتیو:

آنتی اکسیدان های رژیمی: ویتامین A، C، E و کاروتنوئید. سلنیوم و ترکیبات پلی فنول همچون فلاونوئیدهای موجود در میوه و سبزیجات، نقش مهمی در scavenging reactive oxygen species (ROS) (مثل رادیکال های آزاد) دارند و بدین سان اثر حفاظتی بر علیه تخریب های سلولی و بیماری های مزمن از قبیل سرطان و بیماری های قلبی- عروقی دارند.

ROS سبب آسیب به DNA و پراکسیداسیون لیپید شده و محصولات این فرایندها شاید به عنوان شاخص میزان آسیب اکسیداتیو، اندازه گیری شود. آسیب DNA منجر به تشکیل  8- هیدروکسی گوانین شده که می توان در ادرار 24ساعته، برای ارزیابی دقیق، می باشد. مالون دی آلدئید در پلاسما و F2-ایزوپروستان ها نیز بیومارکرهای مفید برای تخریب لیپیدها به علت استرس اکسیداتیو می باشند. این شاخص های آسیب اکسیداتیو حساس به مقدار آنتی اکسیدان ها در رژیم می باشند. همچنین اندازه گیری وضعیت آنتی اکسیدان ها در پلاسما، می تواند شاخصی از خطرات آسیب اکسیداتیو و بیاری های مرتبط با آن را نشان دهد. مواد مغذی آنتی اکسیدان بصورت هماهنگ و دسته جمعی و نه بصورت مجزا و منفرد، فعالیت می کنند و اندازه گیری های تکی مواد مغذی آنتی اکسیدانی نمی تواند تصویر کلی از وضعیت آنتی اکسیدانی را نشان دهد. بطور کلی، تا به حال غلظت تکی مواد مغذی، شاخص معتبری از دفاع آنتی اسیدانی نبوده و بعلاوه مواد مغذی که به خوبی شناسایی شده اند دوزهایی از فلاونوئیدهای رژیمی وجود دارد و به نظر می رد که خیلی از آنها به صورت ناشناس باقی مانده اند.

2 روش برای اندازه گیری ظرفیت تام آنتی اکسیدانی که در ارتباط با تغییرات در رژیم همچون افزایش مصرف میوه و سبزی جات هستند، شناسایی شده است. یکی از انها Trolox-equivalent antioxidant capacity (TEAC) و دیگری Ferric reducing capacity of placma (FRAP)  می باشد که فعالیت آنتی اکسیداتیوی آنتی اکسیدان های رژیم غذایی را اندازه گیری می کند که شامل آلبومین، اسیداوریک و بیلی روبین می باشد.

Elfeky، TEAC  و FRAP  را برای تعیین تغییرات در ظرفیت آنتی اکسیدان پلاسما در اثر پیروی از توصیه های رژیمی فراهم شده برای بیماران بی دندان که از ISMOD یا دندان مصنوعی استفاده می کردند را اندازه گیری کرد و نشان داد که مداخلات رژیمی منجر به افزایش معنی داری در این مقدار دفاع آتنی اکسیدانی شد.

5-3: بیومارکرهای مصرف غلات کامل:

مطالعات متعددی نشان داده اند که عملکرد دندانی آسیب دیده در ارتباط با دریافت کم فیبر رژیمی، که غذاهایی با غلات کامل یک شاخص آن است، می باشد. بنابراین، مثال دیگری از بیومارکر رژیمی مرتبط با مطالعات رژیمی و عملکرد دندانی آسیب دیده، لیگنین، انترولاکتون و انترودیال که می توانند بیومارکری از مصرف غلات کامل باشند، می باشد. مطالعات حیوانی یک ارتباط خطی مستقیم را بین دریافت غلات کامل و غلظت انترولاکتون در پلاسما را نشان داده اند و غلطت بالای انترولاکتون در پلاسمای مردان Finnish در ارتباط با مصرف زیاد محصولات چاودار غلات کامل می باشد. Jacobs و همکارانش نشان دادند که غلظت انترولاکتون در سرم به تغییرات در رژیم پاسخ می دهند. تغییرات در غلظت انترولاکتون در پلاسما و ادرار می تواند به عنوان مارکر جایگزین برای تغییرات در مصرف غلات کامل، مورد استفاده قرار گیرند. شاید افراد بی دندان در معرض خطر دریافت کم غذاهایی با غلات کامل قرار گیرند و یک پتانسیلی برای مطالعات مداخله ای رژیمی در بیماران فاقد دندان وجود دارد که غلظت انترولاکتون در پلاسما یا ادرار به عنوان بیومارکرهایی برای تغییرات در درفت غذاهایی با غلات کامل را اندازه گیری کنند.

6-توانایی جویدن_ درک توانایی جویدن:

توجه اصلی در این مطالعه بررسی رژیم دریافتی و وضعیت تغذیه ای است؛ هر چند که، مطالعات مرتبط با از دست دادن دندان و تغذیه بعضی اوقات شامل اندازه گیری عمل جویدن می باشد که به عنوان مهمترین اندازه گیری در این مطالعات است.

متودهای متعددی برای اندازه گیری واقعی عمل جویدن، از ساده تا پیشرفته وجود دارد. متودهای ساده شامل جویدن یک غذای نمونه با وزن معلوم (مثل هویج) برای تعیین تعداد حرکت جویدن و سپس تعیین درصدی که از آبکش عبور می کند یا از طریق اندازه گیری اندازه ذرات می باشد. هر چند که، این متودها اندازه گیری دقیق و کافی برای نتایج معنی دار، مهیا نمی کنند.

متود دیگر آستانه بلعیدن است که ضروری است تعداد حرکات جویدن توسط افراد برای کاهش مقدار غذای نمونه به ترکیبی خمیر مانند که بتواند بلعیده شود، محاسبه می شود. بیشتر متودهای پیشرفته از قبیل الکترومیوگرافی قدرت جویدن را اندازه می گیرند اما گران قیمت است و نیازمند ابزارهای خاص بوده که کاربرد آنها برای مطالعات بزرگ، مشکل است. بعضی از متودهای مکانیکی که به گذشته ارجاع داده می شود برای کفایت جویدن استفاده می شده است اما اعتبار آنها در مطالعات تغذیه ای نامعلوم است.

از دیگر روش های ساده برای عمل جویدن می توان به شمارش ساده تعداد دندان ها، تعداد دندان های جفت روبرو خلفی یا شاخص های خاص همچون شاخص Echner's (که توسط Osterberg  و Steen استفاده شد، اشاره کرد. هر چند که، بعضی از اندازه گیری های واقعی عمل جویدن، ملزوما مرتبط با بیماران با درک توانایی جویدن، نیستند.

اگر افراد متوجه شوند که اختلال در خوردن بعضی غذاهای خاص را دارند، از خوردن آن اجتناب می کنند. از اینرو بیشتر مطالعات مرتبط با رژیم و عملکرد دندانی آسیب دیده، درک توانایی جویدن یا درک محدودیت رژیم غذایی اندازه گیری می شود، هر چند که، درک توانایی شاید بین فرهنگ های مختلف، متفاوت باشد و شاخص معتبری از ریسک های تغذیه ای نمی باشد.

ابزارهای متعددی  برای بررسی درک توانایی جویدن از قبیل: راحتی در خوردن، اختلال در خوردن و اجتناب از خوردن وجود دارد. در NDNS ، افراد 65 سال و بالاتر، درک توانایی  جویدنشان از طریق پرسش از شرکت کنندگان به تعیین رضایتشان از جویدن و گاز زدن غذاها و اختلال در مصرف 16 غذای خاص مورد ارزیابی قرار گرفت.

Bradbury و همکارانش، درک عمل جویدن را از طریق پرسیدن 3 سوال از پرسشنامه NDNS، ارزیابی کرد: چقدر گاز زدن و جویدن غذاهای همچون گوشت سفید یا سیب برای شما آسان است؟ ( با استفاده از دندان های خودتان)، چقدر شما از توانایی گاز زدن غذاهایتان راضی هستید؟ و چقدر شما از توانایی جویدن غذاهایتان راضی هستید؟

به 7  رتبه مقیاس رتبه مقیاس likert، درجه بندی شده و نمره ها به منظورمحاسبه کلی از درک جویدن، جمع شدند. اگرچه  اندازه گیری درک عمل جویدن در مطالعات مرتبط با از دست دادن دندان و تغذیه مهم است، اما در حال حاضر یک روش استاندارد وجود ندارد که قادر به مقایسه بین مطالعات باشد و اکنون زمان است که باید درتحقیقات پیشرفت بیشتری صورت گیرد. تفاوت های فرهنگی و جغرافیایی قابل توجهی در رژیم غذایی وجود دارد و بدین سان انتخاب نوع غذاها برای اندازه گیری توانایی خوردن نیازمند منعکس کردن رژیم افراد است که آنها درخواست کرده اند.

7-نتیجه گیری:

ارتباط بین بیماری های سیستمیک و دهان بسیار با اهمیت است :تاثیر وضعیت سلامتی دهان بر روی توانایی مصرف رژیم متعادل سالم یکی از مسائلی است که ارتباط بین سیستماتیک و سلامت دهان را بیان می کند. در مرور روش های در دسترس برای ارزیابی رژیم و وضعیت تغذیه ای و کاربرد این متودها در مطالعات تاثیر وضعیت سلامتی دهان بر وضعیت تغذیه ای، نتایج زیرحاصل شد و پیشنهادات زیادی برای مطالعات بعدی نیز ارائه گردید.

·   زمانیکه شروع به تحقیقاتی در زمینه ارزیابی وضعیت تغذیه می کنیم، استفاده از یک رژیم درمان یا کارشناس تغذیه با تجربه در ارزیابی تعذیه، توصیه می شود.

·   در زمان اندازه گیری رژیم دریافتی، انتخاب روش مناسب و قوی برای دستیابی به اهداف مطالعه، بسیار مهم است. همچنین استفاده از اندازه های واقعی برای اعتبار داده های جمع آوری شده از رژیم نیز مهم است مثل جمع آوری میزان فعالیت فیزیکی(PAL)

·   در زمان اندازه گیری رژیم / تغییرات در رژیم، استفاده از اندازه های واقعی رژیم همچون یک بیومارکر خاص مثل غلظت ویتامین های آنتی اکسیدان به عنوان شاخصی برای دریافت میوه و سبزی، ترجیح داده می شود.

·   در زمان اندازه گیری منحصرا رژیم مصرفی، مهم است که مشاهدات حداقل 3 روزه ( برای گروه های غذایی و درشت مغذی ها) و در صورت امکان طولانی تر(مثلا 6 روزه) برای ریز مغذی ها، به طول انجامد.

·   در مطالعات با اهداف تعیین تاثیر عملکرد دندانی بر وضعیت تغذیه ای، اطلاعات جمع آوری شده از رژیم، نباید محدود به اطلاعات اختلالات خوردن یا اجتناب از غذا باشد. زیرا استفاده از این اطلاعات به تنهایی، نمی توان به عنوان کمبود رژیمی تفسیر کرد. داده های اختلالات خوردن و اجتناب از غذا در نتیجه از دست دادن دندان ها، اطلاعات مفیدی در رابطه با تاثیر عملکرد دندانی بر روی کیفیت زندگی مرتبط با خوردن، مهیا می کند.

·   گزارشات عمومی مرتبط با نتایج مطالعات رژیمی و توصیفی (Clinical Trial) تاثیر مداخلات رژیمی / دهان در ارتباط با عملکرد دندانی آسیب دیده، باید با جزییات کامل از روش رژیمی به کاربرده شده، باشد تا در زمان گزارش مطالعه، خواننده قادر به قضاوت کردن در مورد قوت روش انتخابی بوده و مقایسات بین مطالعه ها آسان باشد.

·   مطالعات عملکرد دندانی و تغذیه باید شامل اندازه گیری در عمل جویدن افراد باشد، که محتاج یک روش استاندارد برای اندازه گیری درک عمل جویدن بوده که در این زمینه باید تحقیقات بیشتری صورت گیرد.

·   ارزیابی ها آنتروپومتریک از مهمترین قسمت های بررسی تغذیه ای و شامل اندازه گیری ها ساده همچون قد، وزن، BMI و دور کمر می باشد. هر چند که، برای افراد بالاتر از 65 سال، که مبتلا به KYPHOSIS می باشند، برای ارزیابی قد می توان از قد زانو یا DEMISPAN و همچنین از شاخص Demiquet و Mindex نیز برای تخمین BMI، استفاده کرد.

·  بسیار مهم است، محققی که اندازه گیری های آنتوپومتریک را انجام می دهد، تعلیم دیده باشد و میزان خطاهای اندازه گیری باید تعیین شده و گزارش شود. برای اجتناب از هماهنگی بین محققان، بهتر است از یک محقق برای بالا بردن سطح اطمینان استفاده شود. اگر امکان این امر نبود هماهنگی مناسب، ضروری است.

·   شناسایی بیومارکرهای خاص برای مصرف غذاها و مواد مغذی مختلف بطور مثال غلظت سرمی مواد مغذی یا غلظت متابولیسم های ادراری که حساس به دریافت های رژیمی هستند، مورد نیاز است و باید همراه با ضریب تغییراتشان گزارش شوند، و اینها استفاده از اندازه های واقعی تغییرات رژیمی را در مطالعات آینده آسان می کند.

·   بیو مارکرهای کارامد، حساس به تغییرات در رژیم دریافتی و وضعیت تغذیه ای می باشد و ممکن است به عنوان شاخص ریسک بیماری  یا پیشرفت بیماری ها، مورد استفاده قرار گیرند که شاید تاثیر مداخلات تخمین زده شود. در حال حاضر اطلاعات کمی در مورد تاثیر دندان های مصنوعی به تنهایی یا در ارتباط با مداخلات رژیمی بر روی مارکرهای پیشرفت بیماری، در اختیار داریم. بدین سان باید تحقیقاتی در رابطه با تاثیر وضعیت سلامتی دهان بر سلامت سیستماتیک صورت گیرد و همچنین در این تحقیقات باید تا جاییکه امکان دارد بیومارکرهای مفید رژیم دریافتی نیز در نظر گرفته شود.

·   محتاج به مطالعات بیشتر بر روی تاثیر همزمان مداخلات رژیمی و دندانی برروی نتایج متعددی هستیم که شامل : توانایی پیروی از توصیه های رژیم کنونی، وضعیت عمومی تغدیه ای، پیشرفت بیماری ها که با توجه به یبومارکرهای مفید تعیین می شود؛ رضایت از غذا و خوردن مرتبط با کیفیت زندگی.

انتخاب با دقت و اجرا مناسب روش های ارزیابی رژیم و وضعیت تغذیه ای، دست یابی به دانش در این زمینه مهم را آسان می کند و قادر به مقایسه بین فرهنگ های مختلف می باشد و سبب پیشرفت زیاد در مراقبت و بهبود بیماران در سیستم های مراقبتی می شوند.

سپاسگزاری:

این مطالعه از کارگاهی که در مونتریال در 29 ام تا 30 ام اکتبر 2005 برگزار شد، نشات گرفت و حمایت مالی آن توسط اعطایی از Canadian Institutes Of Health Research International Opportunity Program صورت گرفت.

           آآ