ارتباط میان میزان و کیفیت خواب و چاقی

طبق برآوردهای اخیر، شیوع سراسری چاقی از 1980، دوبرابر شده است. شیوع چاقی در جوامع پیشرفته با یک روند کاهشی در مدت زمان خواب و کیفیت نامناسب خواب، همراه شده است و بی­خوابی به یکی از گلایه های اصلی تبدیل شده است. شواهد روبه رشدی از مطالعات آزمایشگاهی واپیدمیولوژیکی نشان داده اند که مدت زمان کوتاه خواب، یک ریسک فاکتور جدید پیشرفت چاقی و عوارض آن است. خواب یک تعدیل کننده اصلی عملکرد نورواندوکرینی و متابولیسم گلوکز است و بی خوابی می تواند منجر به ایجاد تغییرات اندوکرینی شامل کاهش تحمل گلوکز و تغییر در هورمونهای تنظیم کننده اشتها شود. این مختصر مروری است  بر مهمترین یافته های اخیر که ارتباط بی خوابی و چاقی را مورد بررسی قرارداده است، با تأکید بر مطالعاتی که در بزرگسالان انجام شده است.

مدت زمان خواب و خطر چاقی: شواهد اپیدمیولوژیک

خواب یک پروسه جهت تجدید مغز، توسط مغز و برای مغز است اما اکنون، روشن شده است که خواب برای سلامت کل بدن ضروری است. کاهش مدت زمان خواب و شکایت از خواب در جوامع مدرن، نگرانی ها را جهت اثرات منفی اختلالات مزمن خواب بر سلامت عمومی و نه تنها سلامت روانی، افزایش داده است. انقطاع خواب رفتاری، در روزگار امروزی همه­گیر (اندمیک) شده است. ما دریک جامعه 24 ساعته با حجم بیشتر کارها در شب، شب کاری و فعالیت های تفریحی شبانه زندگی می کنیم که همه این ها منجر به از دست دادن ساعت­های سودمند خواب می شود. تأکید زیادی بر زمان خواب وجود دارد. مدت مواجهه با تاریکی و به طورکلی شکل گیری ریتم­های سیرکادین (شبانه روزی) از طریق مواجهه با نورهای مصنوعی پس از غروب آفتاب و قبل از طلوع آفتاب، منجر به تعویق زمان خواب و کاهش کل زمان خواب و فرصتی برای فعال بودن و خوردن غذا در طول شب های عادی را فراهم می کند.

تغذیه یکی از هماهنگ کنندگان اصلی ساعات سیرکادین محیطی است که در همه بافتها یافت می شود. تأخیر در تغذیه در نتیجه بیداری طولانی مدت، منجر به عدم هماهنگی بین ساعات سیرکادین مرکزی و محیطی می شود. همانا عدم هماهنگی در ساعات سیرکادین در کارگران شیفتی با تغییرات کاردیومتابولیک و افزایش ریسک سندرم متابولیک و بیماری همراه است. بدلیل ارتباط بین عدم هماهنگی ریتمهای سیرکادین و چاقی و اختلالات متابولیکی، چاقی می­تواند بیماری سیکل­های بیولوژیکی را نشان دهد.

تاکنون، تقریباً 50 مطالعه اپیدمیولوژیک درمناطق جغرافیایی مختلف ارتباط بین خواب و چاقی را در بزرگسالان و کودکان مورد بررسی قرارداده است. اکثر این مطالعات رابطه معنی داری بین خواب کوتاه ( عموماً کمتر از  6 ساعت در هر شب) و افزایش خطر چاقی یافته اند. متا آنالیز 18 مطالعه در 604509 فرد بزرگسال نسبت شانس چاقی (0001/0 > P ؛ 68/1 – 43/1 ) 55/1، برای کمتر از 5 ساعت خواب را نشان داد و اثر مقدار مدت خواب حاکی از Kg/m²  35/0 کاهش در BMI به  ازای هر ساعت خواب اضافی بود .

جدول1، خلاصه ای از جدیدترین مطالعات مقطعی و آینده نگر است.

بوکستون ومارسلی، نشان دادند که در، 56507 فرد بزرگسال آمریکایی، 18-85 ساله، با کمتر از 7 ساعت خواب شب، چاقی 6%، افزایش یافت .

آنالیز اطلاعات 45325 فرد بزرگسال از مطالعه ای که در استرالیا و در گروه سنی 64-55 سال انجام شد؛ 6 > ساعت خواب در طول شب با (89/1 – 2/1 CI) 52/1 : ( AOR) نسبت شانس تعدیل شده، و در افراد 65 < سال با ( 61/1 -26/1 : CI) 42/1 :  AOR، با افزایش خطر چاقی مرتبط بود .

در یک مطالعه کوهرت کوچکتر با همان مجموعه اطلاعات قبلی، مشاهده کردند که درمردان و نه در زنان، افزایش ساعات کار با افزایش BMI همراه بود. این ارتباط تا حدودی تحت تأثیر مدت زمان خواب قرار داشت، زیرا مردانی که بیشتر کارمی کردند، کمتر می­خوابیدند.

انیس و همکاران در یک کوهرت شامل 5549 زن بزرگسال آمریکایی، مشاهده کردند که اثر مدت زمان کوتاه خواب، کمتر از 6 ساعت خواب، در افراد با چاقی مفرط (kg/m² 40 ≤ BMI) با ( 75/5 – 7/1 = CI) 12/3 = AOR، قوی تر بود .

اخیراً در مطالعه­ای، نشان داده شد که ارتباط معکوسی بین زمان خواب و دور کمر (016/0 = p ؛ cm/n 22/1- : (β Adj) ضریب β تعدیل شده و ضخامت عرض شکم ( 001/0 = P cm/h 46/0- = β Adj )) وجود داشت که این ارتباط در زنان کمتر از 50 سال قوی تر بود .

بزرگترین مطالعه آینده نگر، 35247 کارگر ژاپنی (90% مرد ) را بیش از 1 سال تحت پیگیری قرار داد، مدت زمان کوتاه خواب ( 6 ≥ ساعت) با افزایش خطر چاقی در مردان همراه بود، کمتر از 5 ساعت خواب با ( 67/2 – 36/1 : CI) 91/1 = AOR و 6-5 ساعت خواب با ( 8/1 – 24/1 : CI) 5/1 = AOR ؛ با افزایش خطر چاقی همراه بود، چنین یافته ای در زنان مشاهده نشد، که می توان آن را به حجم نمونه کوچک زنان نسبت داد. یک مطالعه 6 ساله در ایتالیا ثابت کرد که در 1597 زن و مرد بزرگسال، هر 1 ساعت خواب اضافی با 30% کاهش در بروز چاقی همراه بود. در یک مطالعه آینده نگر، نیشورا و هاشیموتو، الگویی غذایی 2362 کارگر ژاپنی غیر چاق را آنالیز کردند. ارتباط بین خواب کوتاه (6 > ساعت) و چاقی (31/4 – 41/1 : CI ؛ 46/2 : AOR) را تنها تا حدی به وسیله الگوهای رژیمی (انتخاب غذاهای پرچرب، حذف وعده صبحانه، استفاده از میان وعده ها و پرخوری) توضیح داده شد. هاریسون و همکاران، چربیهای شکمی و چربیهای زیر پوستی را با استفاده از روش سی تی اسکن در آغاز و پس از 5 سال در 322 آمریکایی آفریقایی و 775 آمریکایی اسپانیایی، ارزیابی کردند. مدت زمان خواب 5 ساعت و کمتر با افزایش BMI (001/0 > P و kg/m² 8/1 +) و افزایش چربی شکمی (01/0 < P و cm 13 + ) و چربی زیر پوستی (0001/0 > P و cm 42+ ) همراه بود و این ارتباط تنها در بیماران 40 ≥ سال مشاهده شد. مطالعات اخیر، تایید کرده اند که نتایج مطالعات قبلی مبنی بر ارتباط قوی تر بین مدت خواب و خطر چاقی در کوهرتهای جوانتر، به جای اختلالات خواب، می­تواند ناشی از فاکتورهای وابسته به جنس باشد که  نقش مهمتری در  ایجاد چاقی در سالهای بعد زندگی ایفا می کند.

نکات کلیدی

• افزایش سراسری در شیوع چاقی در طول دهه­های گذشته همزمان با یک روند کاهشی درمدت زمان خواب در بزرگسالان و همچنین کودکان بوده است . • شواهد مطالعات طولی و آینده نگر پیشنهاد می کنند که بی خوابی جزئی مزمن با افزایش خطر چاقی همراه است. • مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که محدودیت خواب منجر به تغییرات هورمونی شده که به نفع افزایش دریافت کالری، کاهش مصرف انرژی و وزن گیری است . • بعلاوه مدت زمان کوتاه خواب، شواهد نشان می دهند که اختلالات خواب، مانند آپنه درخواب و کیفیت نامناسب خواب، با افزایش خطر چاقی همراه است . • مطالعات آینده نگر مداخله ای مورد نیازاست جهت روشن کردن این نکته که آیا افزایش طول مدت خواب یا بهبود کیفیت خواب می تواند از وزن گیری جلوگیری کرده و یاحتی منجر به کاهش وزن شود . • تا زمانی که نتایج چنین مطالعاتی در دسترس است براساس شواهد موجود، میزان کافی خواب و با کیفیت مناسب به بیماران در معرض خطر چاقی توصیه می شود .

مدت زمان خواب و خطر چاقی ؛ مطالعات آزمایشگاهی

ارتباط بین خواب وچاقی، احتمالاً توسط مسیرهای چندگانه ای میانجی گری می شود. یک تنظیم افزایشی در فعالیت نرون­های محرک اشتها و تغییر در هورمون های تنظیم کننده اشتها، می تواند دریافت غذا را تحت تاثیر قرار دهد. قبلاً نشان داده شده است که گرلین، هورمون محرک اشتها، همزمان با محدودیت خواب افزایش می یابد درحالی که لپتین، هورمون محرک سیری، کاهش می یابد. جدیداً، اسپیگل و همکاران، پروفایل 24 ساعته گرلین را در ارتباط با غذا و خواب، در 14 مرد جوان آنالیز کردند و نشان دادند که خواب اثر مهاری بر ترشح گرلین دارد .

شکل 1 ؛ بصورت شماتیک سیستم اشتها و ارتباط بین خواب و تغذیه را نشان می دهد. اعصاب اشتها آور، مرکز هموستاتیک تغذیه در هسته های قوسی هیپوتالاموسی را تنظیم می کنند و همزمان مرکز لذت از تغذیه را از طریق تأثیر بر مراکز پاداش (ناحیه tagmental  ventro-و هسته های accumbens) تحت تاثیر قرار می­دهد. لپتین و گرلین سیگنالهای محیطی هستند که به طور مستقیم با هسته­ های قوسی واکنش می دهند و در نهایت فعالیت سیستم اشتها را به ترتیب با کاهش و افزایشی دریافت غذا، تعدیل می کنند و ترشح آنان توسط فعالیت سیستم عصبی خودکار تنظیم می شود. تغییر در تعادل واگی–سمپاتیکی به سمت فعالیت سمپاتیکی بیشتر در مطالعات با محدودیت خواب دیده می شود .

بعلاوه بی­خوابی بر تعادل انرژی با کاهش مصرف انرژی (energy expenditure) ورزشی و غیرورزشی اثرمی گذارد. لپتین مصرف انرژی را افزایش می دهد. بنابراین تغییر در لپتین پس از محرومیت از خواب علاوه بر دریافت کالری، مصرف انرژی را نیز، تحت تاثیر قرارمی دهد. مصرف انرژی در بی خوابی در مطالعات کمی مورد بررسی قرارگرفته است. اما این کاملاً مشهود است که خستگی و خواب آلودگی منجر به افزایش بی تحرکی و بنابراین کاهش مصرف انرژی ناشی از فعالیت در جریان زندگی می شود. علاوه بر این، دمای بدن بدنبال محرومیت کامل از خواب، کاهش می یابد .

جانگ و همکاران، اخیراً نشان داده اند که پس از 40 ساعت محرومیت از خواب، شرکت کنندگان درمطالعه، افزایش مصرف انرژی 24 ساعته را نشان دادند که تاحد زیادی در نتیجه 32% افزایش در طول شب بود. کاهش در لپتین و افزایش درگرلین در مطالعات مشابه (محرومیت کامل خواب)، دیده شده است که نمی تواند تنها به وسیله اثر مستقیم بی خوابی، تفسیرشود، بلکه می تواند یک پاسخ جبرانی کوتاه مدت افزایش مصرف انرژی به جای اثر مستقیم بی خوابی باشد. 6 مطالعه آزمایشگاهی محرومیت خواب که اخیراً چاپ شده است، درجدول 2 خلاصه شده است. این مطالعات، از مداخلات گوناگون درخواب استفاده کرده و تنها دریافت انرژی را اندازه گیری کرده است. یافته اصلی، کاهش در سطوح لپتین پس از محدودیت جزئی خواب بود، در شرایطی که BMI بدون تغییر و دریافت کالری به شدت کنترل می شد. در شرایط تغذیه آزاد، افزایش در وزن در اکثر افراد مشاهده شد، بنابراین اثرات عکس بر سطوح لپتین، نسبت به مدت خواب به تغییر در سلولهای چربی پاسخ می دهد. گرلین تنها در یکی از این 6 مطالعه اندازه گیری شده بود .

Nedeltcheve و همکاران در 10 فرد میانسال با محدودیت کالری، پس از دو هفته محدودیت خواب (5/1 – ساعت در هر شب) در مقایسه با 2 هفته خواب بیشتر (5/1 + ساعت در هر شب)، افزایش در سطوح گرلین و گرسنگی را مشاهده کردند.

دو مطالعه میزان لپتین صبحگاهی را پس از محدودیت خواب اندازه گیری کردند و به جای کاهش، افزایش میزان لپتین را گزارش کردند. این یافته ها را می توان به وسیله تعویق زمان خواب تاصبح زود و تفسیر رو به جلوی افزایش لپتین شبانه، توضیح داد. سمپسون و همکاران، با تغذیه آزادانه افراد در طول مطالعه، هیچ گونه تغییری در وزن یا کل کالری دریافتی، مشاهده نکردند.

نبرویک و همکاران ثابت کردند که ریتم سیرکادین لپتین 24 ساعته، به دنبال خواب شب در طول مدت روز سرکوب شده است. بعد از یک شب محرومیت کامل خواب، پروفایل لپتین در نتیجه سطوح روزانه بیشتر بدون نوسان است. این پدیده را می توان به وسیله نقص در سرکوب در طی خواب شب گذشته توضیح داد. گرسنگی، دریافت غذا و ترجیحات غذایی درصورت عدم کنترل کالری، دست نخورده باقی می ماند . گرلین اندازه گیری نشده بود .

سطوح بالاتر لپتین همراه با کاهش مدت زمان خواب بتازگی در یک مطالعه مقطعی توسط هایز و همکاران گزارش شده است. سطوح لپتین صبحگاهی رابطه معکوسی با مدت خواب دارد، برای هر ساعت کاهش خواب، 6% افزایش در سطوح لپتین پس از کنترل چاقی و عوارض مرتبط با آن، دیده شد ( جدول 1) .

Wisconsin sleep cohort Study با 1024 داوطلب، نشان دادکه 5 ساعت خواب عادتی، که با استفاده از PSG ارزیابی شده بود، با 15% کاهش در سطوح لپتین صبحگاهی و افزایش مشابه در سطوح گرلین صبحگاهی همراه بود.

تفاوت در نتایج مطالعات آزمایشگاهی را می توان به تفاوت در طراحی مطالعات مانند مدت محدودیت خواب و کالری دریافتی در طول نمونه گیری گرلین و لپتین (دریافت غذای کنترل شده در برابر کنترل نشده ) نسبت داد.

رفتار خوردن پس از محدودیت خواب نیز اخیراً در دو مطالعه مورد بررسی قرارگرفته است . بروندل و همکاران، افزایش کالری دریافتی و گرسنگی پس از 4 ساعت خواب شب را در 12 جوان با وزن نرمال مشاهده کردند. به طور مشابه TaSali و همکاران در 10 جوان سالم پس از 5/4 ساعت در مقایسه با 5/8 ساعت خواب شب، 14% افزایشی در کالری دریافتی بویژه نوترنیت های غنی از کربوهیدرات را گزارش کردند.

این یافته­ها پیشنهاد می کنند که دریافت غذای اضافی مرتبط با عدم کفایت خواب می تواند یک مکانسیم افزایش خطر چاقی باشد .

شکل 1: مسیرهای اصلی ارتباط تنظیم خواب و بیداری و تغذیه و مکانیسم های احتمالی اثرات معکوس بی خوابی بر هموستاز انرژی.

هسته این فرضیه، نقش سیستم اشتهاست که به وسیله نورونهای پیشرفت خواب در ناحیه پیش بینایی بطنی جانبی (VLPO) که حاوی گاماآمینوبوتیریک اسید (GABA) است، مهار می شود. نورونهای اشتها آور که در ناحیه جانبی هیپوتالاموس (LHA) و پشتی هیپوتالاموس (PH) قراردارند، نقش مهمی در حفظ تحریک به وسیله فعال­سازی سیستم محرک صعودی و کورتکس مغز و تعدیل دیگر هسته­های سیستم عصبی و ساختارهای درگیر در تنظیم خواب و بیداری ایفا می کنند. فعالیت اشتهاآورها همچنین درتنظیم تغذیه به وسیله (a افزایش فعالیت نوروپپتید Y (NPY) درهسته های قوسی هیپوتالاموس که بر دریافت غذای هموستاتیک اثر می گذارد (b   تحریک nuclens Tractus solitaries  (NTS) و هسته های پارا و نتریکولار(PUN)، که منجر به یکپارچگی سیگنالهای محیطی، تعادل انرژی، اشتها و سیری می شود. C ) تحریک ناحیه دوپامینرژیک venTrotegmental (VTA) و هسته های accumbens (NA) یا مراکز پاداش، که دریافت غذای غیرهموستاتیک را تنظیم می کند d ) افزایش فعالیت سمپاتیک، که منجر به مهار آزادسازی لپتین و تحریک آزادسازی گرلین می شود. سطوح پائین­تر لپتین و بالاتر گرلین همراستا با فعالیت بیشتر نورونهای اشتها آور منجر به افزایش تحریک دریافت غذای هموستاتیک و غیرهموستاتیک می شود.

 

اختلال خواب و خطرچاقی :

جدول 3 خلاصه ای است از جدیدترین مطالعات که ارتباط میان اختلال خواب و خطر چاقی را مورد بررسی قرارداده است .

آپنه در خواب انسدادی :

بی خوابی نه تنها به دنبال رفتار عادتی بلکه درحضور شرایط پاتولوژیکی مرتبط با خواب آشفته مانند آپنه درخواب انسدادی (OSA) رخ می­دهد. افزایش در شیوع و شدت چاقی با افزایش در شیوع عوارض همراه با چاقی از جمله OSA مرتبط است. شیوع  OSA در ایالات متحده آمریکا 24% در مردان و 9% در زنان تخمین زده شده، اما در چاقی شدید به 6/93 %  در مردان و 5/73%  در زنان افزایش می یابد .

OSA با حوادث عود کننده و انسداد نسبی یا کامل راههای فوقانی تنفسی درخواب مشخص می شود که با فشارهای تنفسی پیشرونده جهت غلبه بر انسداد همراه است. این شرایط منجر به عدم کفایت اکسیژن و خواب متقاطع، بی خوابی مزمن و افزایش فعالیت نورونهای سمپاتیکی می شود. اینکه آیا خواب متقاطع ثانویه به OSA در مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی مشابه به محرومیت ازخواب می انجامد، هنوز به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

اگرچه شواهد نشان می دهند که چاقی منجر به OSA و اتلاف وزن منجر به بهبود OSA می شود، مطالعات اخیر پیشنهاد می­کنند که OSA خودش می تواند سبب وزن گیری شود. اگر محرومیت ازخواب یک ریسک فاکتور چاقی باشد، خواب متقاطع، بی خواب کلی وخواب آلودگی درطول روز به دنبال OSA می تواند به طور مشابهی منجر به وزن گیری شود و سپس این وزن گیری، وضعیت OSA را بدتر می کند. برطبق این روند، OSA می تواند سبب برهم کنش های پیچیده تغییرات رفتاری، مقاومت به لپتین و افزایش سطوح گرلین در نتیجه کاهش فعالیت فیزیکی و/یا افزایش عادات غذایی ناسالم شود. تعداد محدودی از مطالعات درگذشته پیشنهاد کرده اند که افزایش شدت OSA و خواب آلودگی روزانه با کاهش فعالیت فیزیکی مرتبط بوده است.

اخیراً دریک مطالعه مقطعی مشخص شد که افزایش شدت OSA، پس از کنترل سن، جنس وخواب آلودگی روزانه، با کاهش فعالیت فیزیکی همراه است. البته حجم نمونه کوچک و طراحی مطالعه، محدودیتهای واضح این مطالعه هستند و بنابراین این مطالعه به روشنی ثابت نمی کند که OSA منجر به کاهش فعالیت فیزیکی می شود، اما نشان می دهد که این مکانیسم ارزش تحقیق و مطالعه را دارد.

به نوبه خود، OSA می تواند با تاثیر مستقیم بر تنظیم اشتها به افزایش کالری دریافتی منجر شود. مطالعات در بیماران مبتلا به OSA و بطور مشابه در افراد چاق نشان می دهد که افراد مبتلا به OSA، وزن گیری در سال قبل از تشخیص داشته­اند و سطوح سرمی لپتین مورد انتظار در این افراد با توجه به درصد چربی بدن، بالاتر بوده که نشان می دهد OSA نسبت به چاقی تنها با مقاومت بیشتر با اثر کاهش دهندگی وزن ناشی از لپتین مرتبط است. مطالعات مداخله­ای گوناگونی دربزرگسالان کاهش در سطوح لپتین را در بیماران تحت درمان با فشار مثبت مداوم راههای هوایی (CPAP) نشان داده است .

سطوح شبانه گرلین دربیماران چاق افزایش یافته است. مطالعه ای نشان داد که 2 روز درمان با CPAP برای کاهش قابل توجه گرلین دربیماران OSA کافی است.

بعلاوه OSA با ایجاد اختلالات تنفسی، هایپوکسی و هایپرکاپنه از طریق افزایش فعالیت نورونهای سمپاتیکی منجر به بی خوابی کلی و خواب متقطع می شود. ترشح لپتین در OSA می تواند به ایجاد هایپوکسی منجر شود درصورتی که آزادسازی گرلین می تواند با فعالیت سمپاتیکی مرتبط باشد. تنظیم اشتها در  OSAو تاثیر درمان OSA بتازگی تحت مطالعه قرارگرفته است. Eun و همکاران نشان داده اند که درمان OSA  با جراحی بدون در نظر گرفتن شدت OSA، منجر به کاهش سطوح لپتین در صورت عدم حضور تغییرات وزن می شود. Ursavas و همکاران، سطوح سرمی بالاتر گرلین را در 55 بیمار مبتلا به OSA که بتازگی مشکل آنان تشخیص داده شده بود، درمقایسه با افراد غیرمبتلا نشان دادند. علی رغم اینکه تفاوتی در کل زمان خواب و کیفیت آن مشاهده نکردند. سطوح گرلین با شاخص هایپوکسی آپنه (AHI) و خواب آلودگی مرتبط بود. در این مطالعه تفاوتی در آدیپوکین هایی مانند لپتین، آدیپونکتین و رزیستین در هر دو گروه مشاهده نشد.

مطالعات انتشاریافته، میزان گرسنگی، ترجیحات غذایی یا غذای دریافتی را اندازه گیری نکرده اند. یکی از مشکلات ساختار خواب که در OSA دیده شده است کاهش خواب با امواج کوتاه (SWS) یا خواب عمیق است. اطلاعات اولیه نشان داده اند که سرکوب SWS بدون اثر بر مدت خواب درجوانان سالم منجر به افزایش گرسنگی و گرایش به سمت غذاهای بادانسیته انرژی بالا و غنی از کربوهیدرات بویژه ظهرها و عصرها می شود. همراستا با این کشفیات اولیه در بزرگسالان، اخیراً مطالعه ای در بچه های 9-5 ساله چاق با و بدون ابتلا به OSA نشان داد که بچه های مبتلا به OSA، 2/2 برابر، غذای آماده می خورند و کمتر از غذاهای سالمی مانند میوه جات و سبزیجات استفاده می­کنند و این بچه ها، 2/4 برابر کمتر به برنامه های ورزشی منظم گرایش دارند. بعلاوه OSA، به شدت و به طور مستقیم با سطوح گرلین پلاسما مرتبط است.

خواب با کیفیت ضعیف و خواب آلودگی مفرط روزانه در عدم حضور آپنه درخواب انسدادی

به نظر می رسد چاقی شدید با اختلالات قابل توجه خواب، حتی در اشخاص غیرمبتلا به OSA، مرتبط باشد. چنین اختلالاتی در خواب به همان طریق شخص مبتلا به چاقی­های شدید را به کم خوابی، اختلال در اشتها، کاهش فعالیت فیزیکی و اختلال در حفظ وزن مستعد می سازد. مطالعات مقطعی، خود گزارش دهی کیفیت خواب توسط افراد، عموماً به این نتیجه رسیده است که، کیفیت ضعیف خواب با BMI بالاتر همراه است، اما نتایج مطالعات طولی در این زمینه، متناقض بوده است. آنالیز یک مطالعه مقطعی، شامل 400 زن شرکت کننده در مطالعه خواب و سلامت در زنان، نشان داد که نه تنها مدت خواب بلکه کیفیت آن، که بوسیله کفایت و ساختار خواب (مخصوصاً دقایق SWS ، خواب عمیق) مشخص می شود به طور قابل توجهی با دور کمر پس از تعدیل وزن، سطح فعالیت فیزیکی، استعمال دخانیات، مصرف الکل و AHI، مرتبط است و چنین ارتباطاتی در زنان جوان (50 > سال) قوی تر بود که نشان می دهد در افراد مسن تر، ارتباط میان کیفیت خواب و چاقی ضعیف تر است. ارتباط بین زمان کوتاهتر SWS و چاقی می تواند توسط کاهش در سطوح هورمون رشد، که درطول SWS ترشح می شود، میانجی گری می شود. کمبود هورمون رشد با چاقی شکمی مرتبط است که می تواند به وسیله جایگزینی هورمون رشد، معکوس شود. علاوه براین کاهش در میزان SWS باعث افزایش سطوح کورتیزول شده که به نفع افزایش چاقی مرکزی است. درمطالعه اپیدمیولوژی سلامت قلبی عروقی که منحصراً در برگیرنده جمعیت آمریکایی یا آفریقایی بود، گزارش درصد قابل توجهی از شرکت کنندگان، % 50 ≤،  حاکی از کیفیت ضعیف خواب و مدت زمان نامناسب خواب بود. در یک مدل آنالیز چند متغییره، اثر مدت زمان خواب بر خطر چاقی نسبتاً کم بود، اما ارتباط قابل توجهی بین کیفیت ضعیف خواب و افزایش SWS در زنان مشاهده شده که این ارتباط توسط میزان استرس که به وسیله معیار Cohen ارزیابی شده بود، تعدیل می شد .

تفاوت جنسی در ارتباط بین کیفیت ضعیف خواب و خطر چاقی در یک مطالعه طولی شامل 7000 بزرگسال فنلاندی سنین 60-40 سال، دیده شد. درزنان، اختلالات خواب (شروع دشوار و حفظ خواب به سختی) پیشگویی کننده وزن گیری پس از 7-5 سال بود. علاوه براین، یک ارتباط طبقه بندی شده، بسته به تکرر اختلالات خواب وجود داشت .

Kaplan Nordin، اثرخواب منقطع را بر پیشرفت چاقی، در یک دوره 30 ساله در 7000 فرد میانسال مورد بررسی قرار دادند. ارزیابی کیفیت خواب به شیوه خود گزارش دهی بود با استفاده از پرسشنامه « شما چند وقت یکبار اختلال در خواب و یا حفظ خواب دارید؟» پاسخهای ابتدا و انتهای مشاهدات با هم مقایسه شدند. شرکت کنندگان به 4 گروه؛ خواب پیوسته، پیوستگی خوب، خواب منقطع پیوسته و اختلال در پیوستگی خواب (در طول زمان بدتر می شود) تقسیم شدند. مهمترین نتیجه این مطالعه، خطر گذار به سمت چاقی و از چاقی بود. خواب منقطع پیوسته، با 70% ریسک تبدیل به چاقی پس از تعدیل متغیرهای مخدوشگر مرتبط با دموگرافیک، درد، سبک زندگی و سلامت شامل مدت خواب، همراه بود. هم خواب منقطع پیوسته و هم اختلال در پیوستگی خواب، با کاهش شانس گذار از چاقی و از این رو افزایش ریسک چاق ماندن، مرتبط بود. مهمترین محدودیت این مطالعه گزارش اطلاعات آنتروپومتری و کیفیت خواب توسط خود فرد بود و اینکه آنالیزها نمی توانست حضور دیگر اختلالات خواب شبیه OSA، که می تواند تاحدودی منجر به وزن گیری شود را کنترل کند .

نتیجه گیری:

خواب منقطع، به یک رفتار متداول تبدیل شده و در جوامع مدرن، بسیاری از بزرگسالان، اختلالات خواب را گزارش کرده اند. مطالعات آزمایشگاهی و چندین مطالعه اپیدمیولوژیک ارتباط بین مدت کوتاه و کیفیت ضعیف خواب و ریسک چاقی راگزارش کرده اند. با شیوع روبه رشد بی خوابی مزمن، هرگونه ارتباط بین تغییرات خواب و چاقی اهمیت ویژه ای در سلامت عمومی یافته است. امروزه، تعداد محدودی مطالعات مداخله ای در شرایط زندگی واقعی با هدف افزایش مدت زمان خواب و بهبود کیفیت خواب به منظور پیشگیری از اضافه وزن و یا بهبود کاهش وزن انجام شده است. یک موسسه ملی سلامت (NIH)، یک کارآزمایی بالینی تصادفی سازی شده را طراحی کرده است که شامل 150 فرد بزرگسال آمریکایی با مدت زمان خواب کوتاه (5/6 > ساعت در شب) خواهد بود و مدت زمان خواب را به 5/7 ساعت در شب درطول 3 سال خواهند رساند و ارتباط بین افزایش مدت زمان خواب و هموستاز انرژی و وزن بدن را مورد بررسی قرار خواهند داد.

تا زمانی که نتایج چنین مطالعاتی به دست آید، شواهد موجود از توصیه به میزان کافی خواب عادی و بهداشت مناسب خواب در اشخاص در معرض خطر چاقی، حمایت می کند.

خواب مهمترین فعالیت ساکن و بدون تحرک است، درعین حال شاید، یکی از عوامل محافظت کننده از افزایش وزن باشد.

جدول 1 : خلاصه ای از جدیدترین مطالعات اپیدمیولوژیک جهت بررسی ارتباط مدت خواب و چاقی در بزرگسالان

نتایج	ارزیابی خواب	کوهرت	توضیحات	نویسنده
7> ساعت خواب، 6% احتمال چاقی بیشتر 11-7 ساعت خواب، گروه رفرنس 8 < ساعت خواب، 30% احتمال چاقی بیشتر	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	56507 زن و مرد، 85-18 ساله	مقطعی 5-2004 : منبع اطلاعات  US National Heatn Interview(آمریکا) suryes	بوکستون و مارسلی
سن 64- 55 سال : 6> ساعت خواب (001/0 > P، 89/1-21/1 = CI) 52/1= AORچاقی 6 ساعت خواب : (001/0 >P ، 61/1 -26/1 : CI) 42/1 : AORچاقی 7 ساعت : رفرنس (001/0 > P، 34/1 – 06/1 : CI) 19/1 :AORچاقی 65 < سال : نتایج غیرمعنی دار	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	45325 زن و مرد 95-55 ساله	مقطعی US and up Australian  :منبع اطلاعات (استرالیا)study	مگی و همکاران
ارتباط معکوس بین مدت خواب و BMI (001/0 > P و 615 /0 - = β)	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	16951 زن و مرد ( کارگران تمام وقت ) 65-45 ساله	مقطعی US and up Australian : منبع اطلاعات (استرالیا)study	مگی و همکاران
6> ساعت خواب ؛ ( 0001/0 > P ؛ 47/2 – 45/1 = CI) 89/1 = AOR چاقی (0003/0 = P ؛ 75/5 – 7/1 : CI) 12/3 : AOR چاقی مفرط 9/6 – 6 ساعت خواب : ( 0003/0 = P ؛ 89/1 – 23/1 = CI) 52/1 : AOR چاقی (0003/0 = P ؛ 87/3 – 27/1 = CI ) 22/2 = AOR چاقی مفرط 9/7 – 7 ساعت خواب : گروه رفرنس 9 ≤ ساعت خواب : غیرمعنی دار : AOR چاقی (023/0 = P ؛ 78/5 – 1/1 = CI) 53/2 : AOR چاقی مفرط	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	5549 مرد 75-20 ساله	مقطعی Collaborative Breast : منبع اطلاعات (آمریکا)     Cancer STudy	انیس و همکاران

ادامه جدول 1 :

ارتباط معکوس بین مدت خواب و دورکمر (016/0 = P ؛ n/cm 22/1- : β ) ارتباط معکوس بین مدت خواب و ضخامت عرض شکم (001/0 = p ؛ n/cm 46/- = AdjB)	مثبت مدت خواب یا ----	40 مرد 70-29 ساله	مقطعی Sleep and Health in women : منبع اطلاعات (سوئد) study	تئورل – هامگلووهمکاران
مردان : 5 > ساعت خواب : (001/0 > P ؛ 67/2 – 36/1 = CI) 91/1 = AOR چاقی 9/5 – 5 ساعت خواب : (001/0 > P ؛ 8/1 – 25/1 : CI ) 5/1 = AOR چاقی 8-7 ساعت خواب : گروه رفرنس زنان : نتایج غیرمعنی دار	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	31477 مرد با میانگین سنی 9 ± 40 سال و 3770 زن با میانگین سنی 9 ±38 سال	آینده نگر 1 ساله (ژاپن) کارگران شرکت نیروی برق : منبع اطلاعات	وتناب و همکاران
هرساعت ↑ درکل مدت خواب = 30% ↓ دربروز چاقی (001/0 > P ؛ 86/0 – 57/0 =CI ) ؛ n/7/ = AOR	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	1597 مرد 64- 45 ساله	آینده نگر 6 ساله (ایتالیا)	بو و همکاران
6 > ساعت خواب : (011/0 > P؛ 31/4-41/1 : CI )46/2 =AORچاقی 9/7 – 7 ساعت خواب : گروه رفرنس 8 ≤ ساعت خواب : غیرمعنی دار	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	2362 ساله	آینده نگر 4 ساله (ژاپن ) غربالگری سلامتی سالانه درشرکت گاز	نیشورا و هاشیموتو و همکاران
40 > سال 5 ≥ ساعت خواب با افزایش BMI (001/0 > P و cm2 41 + ) افزایش چربی زیرپوستی (001/0 > P و cm2 41+) و افزایش چربی شکمی (01/0 > P وcm2 13+) 7-6 ساعت خواب = گروه رفرنس 8≤ ساعت خواب افزایش P ، (001/0 > Pو m2/Kg 8/+) افزایش چربی زیر پوستی (01/0 > Pو cm2 20+) افزایش چربی شکمی (05/0 > P cm2 6+) 40 < سال : نتایج غیرمعنی دار	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	322 زن و مرد؛ آفریقایی – آمریکایی 775 زن و مرد : آمریکایی اسپانیایی تبار 81-18 ساله	آینده نگر 5 ساله سه جامعه از IRAS family study(آمریکا)	هریسون و همکاران
هرساعت کاهش در کل زمان خواب : 6% افزایش در سطح لپتین (01/0 = P) 14% افزایش در ویسفاتین (02/= P) هرساعت کاهش در خواب REM = 15% افزایش در سطح لپتین (01/0 = P) 31% افزایش در سطح ویسفاتین (05/0 = P)	ثبت مدت خواب با PSG	561 زن و مرد با میانگین سنی 1/16 ± 5/44	Family study  (آمریکا) مقطعی Cleveland  : منبع اطلاعات	هایز و همکاران

هر هر مطالعه به صورت چاقی بیشتر یا نسبت شاخص تعدیل شده (AOR) چاقی (kg/m² 30 ≤ BMI) یا افزایش دور کمر بیان شده است . مطالعات درمناطق جغرافیایی مختلفی انجام شده است . مدت خواب بصورت خود گزارش دهی بوده و یا به وسیله ی PSG (polysomnography ) درطول شب اندازه گیری شده است .

AdJB ؛ ضریب بتای تعدیل شده CI؛ ضریب اطمینان ، IRAS : Insulin Resistance Atherosclerosis study ، REM : rapid eye movement( حرکات سریع چشم)

جدول 2 : خلاصه ای از مطالعات آزمایشگاهی اخیر که با هدف بررسی اثر محرومیت غذا بر وزن بدن، گرسنگی، دریافت غذا و هورمونهای تنظیم کننده اشتها

تغییرات ناشی از محرومیت از خواب	کالری مصرفی	شرکت کنندگان	مداخله	نویسنده
5/5 ساعت دربرابر 5/8 ساعت کاهش وزن یکسان ↓ اتلاف توده چربی ↑ اتلاف توده ماهیچه ای لپتین (پروفایل 24 ساعته): →← گرلین آسیله شده (پروفایل 24 ساعته): ↑ گرسنگی : ↑	کالری به 90% ، RMR محدود شده بود	10 مرد و زن با میانگین سنی 5± 41 سال و با میانگین kg/m2 2 ± 4/27 = BMI	محرومیت مبنی خواب روز 2 × =TIB روز 14 × h5/5 روز14 × h5/8	Nedeltecheva و همکاران
وزن دردسترس نیست لپتین : ↑ گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : →← کالری دریافتی : دردسترس نیست	وعده های غذایی تطبیق یافته   15 زن ، 25- 18 ساله Kg/m2 9/51 – 5/18 : MI		محرومیت نسبی خواب روز 2 × h10 TIB روز 1 × h 3	omisade و همکاران
وزن : دردسترس نیست لپتین : ↑ گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : دردسترس نیست کالری دریافتی : دردسترس نیست	136 زن و مرد، 45-22 ساله Kg/m2 6/32 – 7/17 = BMI		محرومیت نسبی خواب روز2 × h 10 TIB روز 5 × h 4	simpson و همکاران
محرومیت کامل خواب در برابرترمیم: وزن : دردسترس نیست لپتین ( پروفایل 24 ساعته) : ↑ گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : →← غذای دریافتی : →←	21 زن و مرد ، 30-18 ساله لاغر و دارای اضافه وزن		محرومیت کامل خواب روز 4 ×h8 TIB h40 محرومیت خواب (ترمیم) روز 2 × h 8	pejonic و همکاران
وزن : دردسترس نیست لپتین : دردسترس نیست گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : ↑ قبل از صبحانه و شام کالری دریافتی : ↑	دریافت آزادانه غذا پس از محدودیت خواب	12 مرد : 29-18 ساله Kg/m2 6/24-19 : BMI	محرومیت نسبی خواب روز 2 × h 8 TIB روز 1 ×-h 4	Brondelو همکاران
وزن : →← لپتین : ↑ گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : دردسترس نیست کالری دریافتی : دردسترس نیست	وعده های غذایی تطبیق یافته / رستورانهای آزاد در پایان	10 زن و مرد: 28- 18 ساله Kg/m2 20020 : BMI	محرومیت نسبی خواب روز4 × h 5/8 TIB روز4 × h5/4	Tasali وهمکاران

Time In Bed : TIB

جدول 3 : خلاصه ای از مطالعات اخیر با هدف بررسی ارتباط بین خواب با کیفیت ضعیف و میزان چاقی  و تنظیم اشتها

نتایج	ارزیابی خواب	کوهرت	جزئیات	نویسنده
کاهش سطوح لپتین پس از عمل جراحی (3/7 ± 1/8 دربرابر 5/5 ± 1/6) بدون تغییردرBMI	PSG	51 مرد، 65-26 ساله Kg/m2 8/35 – 9/20 : BMI	مطالعه مداخله ای (جراحی OSA) بیماران از مرکز خواب با آپنه درخواب انسدادی (کره)	Eun و همکاران
سطوح گرلین به طورمعنی داری درگروه OSAبالاتر بود(pcm/ml 44 ± 565 دربرابر pcm/ml 90 ± 403 ) لپتین : غیرمعنی دار	PSG	55 بیمار آپنه ای با میانگین سنی 2/1 ± 1/51 سال و میانگین BMI، kg/m29/0 ± 5/32 15 بیمار غیرآپنه ای	مقطعی بیماران از مرکز خواب (ترکیه)	ursavas و همکاران
زنان کیفیت ضعیف خواب : (12/1 – 03/1 : CI) 08/1 : AOR چاقی امتیاز اختلال خواب : (89/1 – 16/1 : CI)48/1 :   AORچاقی مردان : غیرمعنی دار	خودگزارش دهی کیفیت خواب	1515 زن و مرد آفریقایی آمریکایی 65-30 ساله	مقطعی مطالعه اپیدمیولوژی سلامت قلبی عروقی: منبع اطلاعات (آمریکا)	Bidulescn و همکاران
زنان شروع سخت خواب (22/2 -22/1 : CI)65/1 : AOR وزن گیری بالای 5 کیلوگرم بیداری درزمانهای مختلف (89/1 -16/1 :CI) 48/1 : AOR وزن گیری بالای 5 کیلوگرم به سختی در خواب ماندن (75/1 -13/1 : CI) 41/1 : AOR وزن گیری بالای 5 کیلوگرم مردان : غیرمعنی دار	خودگزارش دهی کیفیت خواب	7332 زن و مرد 60-40 ساله	آینده نگر 7-5 ساله مطالعه سلامت هیلسینکی : منبع اطلاعات (فنلاند)	lyytikainenو همکاران
خواب منقطع پیوسته : 70% افزایش درخطرچاقی هردو، خواب منقطع پیوسته و اختلال درپیوستگی خواب:کاهش شانس چاقی ، افزایش خطرچاق ماندن بهبودپیوستگی خواب : غیرمعنی دار	خودگزارش دهی کیفیت خواب	2700 زن و مرد 17 ≤ سال	آینده نگر 30 ساله Alame da Country Study :منبع اطلاعات (آمریکا)	Kaplan , Nordin