کتابی مفید و ساده برای کاهش وزن به زبان ساده

ارتباط تغذیه صحیح و سلامت دهان و دندان

تغذیه ی سالم امری حیاتی برای سلامتی کلی است و رژیم غذایی فقیر و شیوه ی زندگی یکجانشینی مسبب اصلی عوارض و مرگ و میر در سراسر دنیا می باشد. فاکتورهای رژیمی نقش بسزایی دارند در خیلی از شرایط و بیماریعای سیستمیک و دهانی، شامل : چاقی، هایپرتنشن، دیس لیپیدمیا، دیابت نوع 2، بیماریهای قلبی-عروقی، استئوپورز، پوسیدگی دندان و بعضی از سرطان ها شامل سرطان دهان. یکی از چالش های مهم در جلوگیری از بیماریهای مزمن کاهش چاقی است که امروزه بعنوان یکی از عمده ترین مسائل سلامتی جمعی در سراسر دنیا مطرح است. تخمین زده اند که یک میلیون افراد در دنیا اضافه وزن دارند و حداقل 300میلیون چاق هستند (سازمان جهانی بهداشت 2003). چاقی علت عمده ی خیلی از بیماریهای مزمن است و ریت مرگ و میر در افراد چاق در مقایسه با افراد با وزن نرمال2تا3بار بیشتر است. یک رژیم سالم برای جلوگیری و کاهش چاقی بسیار مهم است. فقدان فعالیتهای فیزیکی یکی از عوامل تعیین کننده ی اصلی در چاقی است و اغلب یک ریسک فاکتور برای خیلی از بیماری می باشد. خلاصه ای از این دست نوشته ها مدارکی هستند برای نقش فعالیتهای فیزیکی و دریافت از کل انرژی (کالری)، غذاهای خاص و ماکرونوترینت ها در سلامتی دهان مثل سلامتی کلی و جلوگیری از بیماریهای مزمن.

ارتباط کلیدی بین تغذیه و سلامتی:

بیشتر افراد طیف گسترده ای از مواد غذایی را با ترکیبی از خیلی از مواد مغذی و الگوهای غذایی که اغلب در طول زمان تغییر میکند را مصرف میکنند، که چالشی را برای تعیین سلامتی از هر ماده ی مغذی یا غذا ایجاد میکنند. اگرچه که جندین مواد مغذی  و غذاهای مختلفی روابط بین شرایط خاص را برقرار کرده اند، مثل توضیحات زیر:

دریافت انرژی، فعالیت فیزیکی و چاقی:

نگه داشتن وزن بدن در یک محدوده ی نرمال برای بهتر شدن مهم است . چاقی یک ریسک فاکتور برای هایپرتنشن، دیابت نوع 2، استئوآرتریت، وقفه های خواب، مشکلات تنفسی و بعضی از انواع سرطانها شامل: اندومتر، سینه، پروستات، پانکراس و کولون (مرکز ملی سلامتی، مرکز ملی قلب، ریه و خون :1998). چاقی اغلب با جنبه های متفاوتی از سلامتی دهان مثل: گزروستومیا، پوسیدگی دندان و پریودنتال(Mathus Vliegen et al, 2007) . بافت چربی اغلب منبعی از سایتوکاینها ی التهابی است. از این رو، افزایش چربی بدن ممکن است احتمال پاسخ های فعال میزبان را در پریودنتال افزایش دهد (Shuldiner et al. 2001). چندین مطالعه ی مقطعی ارتباط بین چاقی و پریودنتال را نشان داده اند . فعالیتهای فیزیکی اغلب به طور مستقل ریسک چندین بیماری شامل: بیناریهای قلبی-عروقی، دیابت نوع  2، استئوپورز و کنسر کولون و سینه را کاهش میدهد (Haskell et al, 2007)، حتی در میان افراد با وزن نرمال . افزایش فعالیتهای فیزیکی نشان داده شده است که اغلب ارتباط دارند با سطح کمتری از بیناریهای پریودنتال در 2مطالعه ی طولی اخیر مستقل از چاقی (Al-Zahrani: et al, 2005). وزن بدن در درجه ی اول بوسیله ی تعادل بین مصرف انرژی (کالری) و هزینه ی انرژی (فعالیت) تعیین میشود. وزن بدن در درجه ی اول بوسیله ی تعادل بین مصرف انرژی (کالری) و هزینه ی انرژی (فعالیت) تعیین می شود. برای نگه داشتن وزن، باید مصرف انرژی مساوی با هزینه ی انرژی باشد. کاهش وزن می تواند بوسیله ی کاهش انرژی دریافتی و یا افزایش فعالیت فیزیکی بدست آید، درحالیکه ممکن است این قضیه منجر به افزایش وزن شود. بیشتر مطالعات نشان داده اند که نگه داشتن وزن (در محدوده ی نرمال) و کاهش وزن، افراد باید رژیم کم انرژی و فعالیتهای فیزیکی منظمی را انجام دهند     و(Anderson et al, 2001): wing and phelan, 2005:Galani and Schneider, 2007 Haskell et al, 2007)). اخیرا در یک کارآزمایی بالینی بزرگ تفاوتهایی از درصد انرژی از چربی، کربوهیدرات و پروتئین تاثیری در وزن بدن برای مدت بیش از 2 سال نداشت      .(Sacus et al, 2009)توصیه هایی برای دریافت انرژی بر پایه ای از وزن، قد و سطح فعالیت افراد برای محاسبه ی انرژی مورد نیاز،  با اشاره به گزارشات مرجع مصرف رژیم غذایی از موسسه ی پزشکی (کمیته ی ارزیابی مصرف مرجع رزیم غذایی، غذا، هیئت تغذیه، موسسه ی پزشکی 2005).  کالج امریکا توصیه به پزشکی ورزشی و توصیه های مرتبط قلبی برای بزرگسالان سالم که حداقل 30دقیقه با شدت متوسط فعالیت ایروبیک (هوازی) در 5روز از هفته یا حداقل 20 دقیقه فعالیت ایروبیک با شدت زیاد در 3 روز از هفته داشته باشند. این سطح از فعالیتهای ورزشی فوائد مشخصی برای جلوگیری از بیماریها دارد و بعضی از افراد به میزان بیشتری فعالیت برای کنترل وزن نیاز دارند.

دریافت کربوهیدرات:

درصدهایی خاص از کالری ها برای کربوهیدرات در رژیم غذایی مشخص نیست. بعنوان یک عامل مهم در افزایش وزن با ریسک بیماریها کیفیت کربوهیردات مصرفی مهم است. کربوهیدارت با کیفیت بالا، مثل محصولات غلات کامل، میوه ها و سبزیجات تاثیرات مثبتی بر سلامتی دارند. این غذاها منابع مناسبی از فیبر، مواد معدنی مثل : پتاسیم، منیزیم، روی، سلنیم و ویتامینهایی مثل:   A,K,Cو  Bهستند. مطالعات نشان میدهند که رژیم غنی از غلات کامل ریسک دیابت و بیماریهای قلبی-عروقی را کاهش میدهد.

(Haskell et al, 2007b, de Munter et al,2007, Barclay et al, 2008). بعلاوه محصولات غلات کامل مخصوصا اگر آسیاب شده نباشند و میوه ها و سبزیجات شاخص گلایسمیک را کاهش میدهند که این عوامل از افزایش سریع قندخون جلوگیری میکنند. رژیم غنی از غذاهایی با شاخص گلایسمیک بالا مثل نان سفید، سیب زمینی سبب افزایش سریع و زیاد سطح قندخون می شوند که این خود تحریک کننده ی مقدار زیادی از ترشح انسولین است که این بار سیگنالهای سلولی قندخون را برای انرژی و ذخیره جذب میکنند. درنتیجه بطور ناگهانی و با شدت قندخون کاهش می یابد و ممکن است منجر به افزایش دریافت غذا شود. متاآنالیزی از کارآزمایی های بالینی اغلب نشان داده- اند که رژیمی با کربوهیدرات غنی شده ی زیاد سطح TG را افزایش و سطح HDL-C را کاهش میدهد. چندین مطالعه  نشان داده اند که این چنین رژیم هایی سبب افزایش رسک اضافه وزن، دیابت، بیماری قلبی-عروقی میشود. بعضی از غذاها مثل نان گندم کامل، لوبیا، حبوبات، دانه ها و میوه ها و سبزیجات با فیبر بالا شاخص گلایسمیک را کاهش میدهند. بطور کلی دریافت کربوهیدرات با پریودنتالیت ارتباطی ندارد. اگرچه که یک مطالعه ی کوهورت بزرگ در امریکا نشان داد که یک ارتباط معکوس بین دریافت غلات کامل و پریودنتالیتیس می باشد. نتیجه ی تخمیر کربوهیدرات در تولید اسید توسط باکتریهای پوسیدگی زا (کاریوژنیک) و کاهش PH پلاکها، منجر به دمینرالیزاسیون شد. سوکروز یکی از بیشترین قندهای کاردیوژنیک است چون می نواند از گلوکانی باشد که قادر به چسباندن باکتریها را به  دندان است(Tinan.ff and Palmer 2003) . تکرر دریافت قند یکی از عوامل اصلی پوسیدگی است. اگر قند به دفعات زیاد مصرف شود ریسک پوسیدگی بیشتر میشود. بیشتر به این دلیل که قند به شکلی می باشد که برای مدت طولانی در دهان باقی می ماند. اثرات قند یا کربوهیدرات دیگر بر پوسیدگی می توانند میزان فلوراید (خوراکی یا موضعی) و بهداشت مناسب دهان را کاهش دهندف اما کاهش قند باید رویکرد اصلی در بحث سلامتی باشد.

دریافت قند و نوشیدنی های شیرین:

مصرف منظم نوشیدنی های شیرین با افزایش مصرف انرژی در بچه ها ارتباط دارد  .(O᾽Connor et al, 2001)

همچنین با افزایش ریسک چاقی در بچه ها و بزرگسالان همراه است. کارآزمایی هایی با مداخله ی کوتاه در بچه ها و بزرگسالان مصرف نوشیدنی های شیرین را کاهش داد درنتیجه شاخص توده ی بدنی در افرادی که درابتدا BMI  بالایی داشتند ، کاهش و LBM افزایش پیدا کرد. مصرف منظم نوشیدنی های شیرین  اغلب با افزایش ریسک دیابت نوع 2،CHD ارتباط دارد. مصرف منظم نوشیدنی های غیرالکلی حاوی شکر اغلب با افزایش وقوع وشیوع پوسیدگی دندان ارتباط دارد.

دریافت فیبر:

چندین مطالعه ی اپیدمیولوژیک بزرگ یافته اند که ارتباط معکوسی بین دریافت فیبر غلات رژیمی و ریسک بیماریهای قلبی-عروقی وجو دارد. در کارآزمایی های بالینی افزایش دریافت فیبر رژمی اغلب سبب کاهش فشارخون، سطحLDL-C  و توتال کلسترول شد.اغلب در چندین مطالعه ی طولی بزرگ، دریافت فیبر از محصولات غلات کامل با ریسک دیابت ارتباط داشت. بعلاوه کارآزمایی های بالینی نشان دادند که رژیم غنی از غلات کامل نتیجه اش پیشرفت حساسیت انسولین در افراد چاق بود، همچنین مصرف فیبر می تواند وقوع بیماریعای دیورتیکولار و یبوست را کاهش دهد. یک آنالیز جمعی از مطالعات مورد-شاهدی از ارتباط معکوس بین فیبر رژیم و سرطان اندومتر حمایت میکند. با این حال برای سرطان کولون، شواهدی هنوز مشخص نشده است. مطالعات اپیدمیولوژیک بزرگ هیچ ارتباطی بین فیبر و سرطان کولون را کاهش نمی دهد.

دریافت میوه ها و سبزیجات:

یک رژیم غنی از میوه جات و سبزیجات با کاهش ریسک بیماریهای قلبی-عروقی ارتباط دارد. نتایجی از چندین مطالعه ی طولی بزرگ نشان میدهد که افراد با مصرف 5 سروینگ در روز یا بیشتر میوه جات و سبزیجات بطور معنی داری ریسک بیماریهای قلبی-عروقی را کاهش یافت. کارآزمایی های بالینی نشان میدهند که رژیم غنی از میوه و سبزیجات کاهش معنی داری در فشارخون دارد. با توجه به خطر ابتلا به سرطان، شواهد متناقض است. مطالعات مورد-شاهدی ارتباط معکوسی را بین دریافت میوه و سبزیجات با کنسر (مری، ریه، معده و کولورکتوم)  نشان داده اند. مطالعات کوهورت اثرات مفید از مصرف میوه ها را برای کنسر مثانه پیشنهاد میکنند. در حالیکه خیلی از مطالعات کوهورت بزرگ اثر مفید استفاده از 5 سروینگ یا بیشتر میوه ها و سبزیجات بر روی ریسک کلی سرطانها را مشاهده نکردند. هم مطالعات کوهورت و هم مطالعات مورد-شاهدی نشان دادند که دریافت میوه و سبزیجات ارتباط معکوسی با پیش سرطانی شدن دهان دارد. میوه ها یک سازگاری بیشتر و قویتری با جلوگیری از سرطانی شدن دهان دارند. برای سبزیجات مثل گوجه ارتباط معکوس بیشتری دیده شد. یک مطالعه ی متاانالیز از مطالعات کوهورت بر روی سرطان معده نشان داد که دریافت میوه و سبزیجات ارتباط معکوسی با سرطانها دارند اما با مرگ و میر ارتباطی نداشتند. این تفاوتها در نتایج  شرح داده شده توسط تنوعی از ترکیباتی مثل ویتامینها و مواد معدنی، وجود میوه و سبزیجات متفاوت و اثرات متفاوت آنها بر روی انواع خاصی از سرطانها  ممکن است وجود داشته باشد، بهمین دلیل بحث در ویتامینها ومواد معدنی بیشتر است.

دریافت چربی:

رژیم هایی با چربی زیاد ارتباط معنی داری با چاقی و بیماریهای مزمن دارند. اما همه ی مدارک و شواهد ارتباطی بین درصد چربی در رژیم و وزن بدن یا ریسک بیماریهای قلبی-عروقی و سرطان را نشان نمیدهند. یک کارآزمایی بالینی تصادفی بزرگ نشان داد که دریافت چربی توتال ارتباطی با کنترل طولانی مدت وزن بدن، ریسک بیماریهای قلبی-عروقی یا ریسک کنسر ندارد. اغلب موارد ذکر شده در بالا در یک کارآزمایی تصادفی بزرگ گفته شده است که درصدی از چربی ارتباطی با وزن بدن ندارد، مثل کربوهیدرات، که کیفیت چربی مهمتر از میزان کل چربی مصرفی میباشد.

دریافت اسیدهای چرب اشباع و ترانس:

مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که مصرف چربی های غیر اشباع ریسک بیماریهای قلبی-عروقی را کاهش میدهد، درحالیکه مصرف اسیدهای ترانس این ریسک را افزایش میدهد. اندازه ی این ارتباط بطور قابل ملاحظه ای بزرگتر و قویتر بود برای اسیدهای چرب ترانس در برابر مصرف اسیدهای چرب اشباع . اسیدهای چرب اشباع با سطح یکسانی از کالری دریافتی با کربوهیدرات تفاوت دارند در ایجاد بیماری قلبی. در مطالعه ی کنترل شده ی تغذیه، رژیم سرشار از اسیدهای چرب ترانس بط.ر معنی داری سطح LDL-C و VLDL-C را افزایش و سطح HDL-C  را کاهش دادند در مقایسه با MUFA  و PUFA. در مقایسه با کربوهیدرات، SFA هم سطح LDL-C و هم سطح HDL-C  را افزایش دادند.سطح بالایی از LDL-C, VLDL-C  و کاهش سطح HDL-C ارتباط دادرد با افزایش ریسک بیماریهای قلبی-عروقی. بعلاوه دریافت اسید چرب ترانس ارتباط معناداری با مارکرهایی از التهابات سیستمیک در زنان دارد. پیشنهاد میشود یک اثر کاردیو متابولیک مغایر منحصر به فردی از طریق مسیر مرتبط با مقاومت انسولینی. گوشتهای قرمز فرآوری شده با افزایش ریسک هایپرتنشن، CHD، دیابت نوع 2 ارتباط دارد. از مطالعات NHS تخمین زده اند که جایگزینی فقط 5 % انرژی از SFA و 2 % ازTFA  با USFA ریسک بیماریهای قلبی-عروقی را  به ترتیب تا 42% و53 % کاهش میدهد. شواهد کافی برای برای وجود ارتباط مصرف توتال چربی، TFA، SFA با افزایش ریسک بیشتر سرطانها ندارد. با این حال، شواهد اپیدمیولوزیک پیشنهاد میکنند که رژیم غنی از چربیهای حیوانی ریسک سرطان سینه را در افراد جوان افزایش میدهد، درحالیکه رژیم های غنی از MUFA (عمدتا در غالب روغن زیتون) ممکن است این ریسک را کاهش دهد، نتایج مشابهی در بعضی از کنسرها یافت شد. مصرف گوشت قرمز ارتباط معنی داری اب افزایش ریسک کنسر کولورکتال دارد.

دریافت USFA[1] :

در حالیکه مصرف SFA و TFA ممکن است که ریسک خیلی از بیماریهای مزمن را افزایش دهد. عکس این موضوع برای مصرف PUFA و MUFA هم صحت دارد .مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که مصرف USFA می تواند فشارخون را کاهش دهد،سبب بهبود سطح لیپید (کاهش LDL-C و TC و افزایش HDL-C) و کاهش ریسک بیماریهای قلبی-عروقی شود. چندین مطالعه ی اپیدمیولوژیک نشان داده اند که بین مصرف ماهی و ریسک بیماریهای قلبی-عروقی مخصوصا مرگ ناگهانی بر اثر بیماری قلبی ارتباط وجود دارد. ماهی غنی از اسید چربW3  می باشد.متاانالیز یک مطالعه ی شاهدی نشان داد که افراد با مصرف ماهی می توانند ریسک CHD کشنده را تا20% کاهش دهند و کاهش 10% در ریت کلی CHD در مقایسه با مصرف کمتر یا نخوردن ماهی. خوردن ماهی یک بار در هفته نشان داده شده است که سبب کاهش مرگ ناشی ازCHD  تا 15% میشود. کارآزمایی های بالینی با استفاده از روغن ماهی این موضوع را اثبات کرده اند که سبب کاهش ریت مرگ ناگهانی در اثر بیماری قلبی-عروقی میشود. اسید چرب W3اغلب در فرایندهای التهابی و پریودنتالیتیس تغییر ایجاد میکند. دانه ها اغلب سرشار از MUFA وPUFA به اندازه ی فیبرها وسایر ماکرونوترینتها هستند. چندین مطالعه ی اپیدمیولوژیک نشان داده است که مصرف منظم دانه با کاهش ریسک CHD ارتباط دارد. بر پایه ی اطلاعاتی از مطالعه ی NHS جایگزینیSFA  با دانه ها 45% کاهش در ریسک CHD میدهد. کارآزمایی های بالینی اغلب نشان داده اند که فرم های مختلفی از دانه ها سبب کاهش سطح LDL-C,TG و افزایش سطح HDL-C میشود اما اثری بر وزن بدن نداشتند حتی اگر کالری دریافتی ثابت نگه داشته شود.

دریافت آنتی اکسیدانها:

آنتی اکسیدانها موادی هستند که سبب جلوگیری و یا کاهش آسیبهای گونه های فعال اکسیژن  یا گونه های فعال نیتروژن میشوند. ویتامینهای خاص مثلC,E و مینرالهل مثل سلنیم بعنوان آنتی اکسیدان عمل میکنند و ممکن است بافتها را در برابر آسیبها محافظت کنند،پس کاهش ریسک بیماری قلبی-عروقی و کنسر را ایجاد میکنند.خیلی از آنتی اکسیدانها در میوه ها و سبزیجات وجود دارند، بنابراین نقش انتی اکسیدانی در جلوگیری از بیماریهای قلبی-عروقی و سایر بیماریهای مزمن خیلی واضح نیست. یک مطالعه ی جمعی از 9مطالعه ی کوهورت که شامل اطلاعاتی از دریافت ویتامین E، کاروتنوئیدها و  ویتامین C نشان داد که فقط مصرف بالایی از ویتامینC  (بیشتر از 700mg/day ) با کاهش ریسک CHD ارتباط دارد. یک مطالعه ی متاآنالیز که شامل 11 کارآزمایی بالینی کوهورت تصادفی از مکمل یاری با ویتامینE، بتاکاروتن، سلنیم، فولات، ویتامین B6 یا ویتامینB12 نشان داده نشد که اثر محافظتی برپیشرفت آترواسکلروز دارند. مطالعات اپیدمیولوژیک متفاوت از کارآزمایی های تصادفی در خیلی از روش ها هستند مثلا در کارآزمایی بالینی افراد با داشتن CHD حذف میشوند اما در کارآزمایی تصادفی اینطور نیست. مطالعه ی WHS در میان افراد سالم انجام شد و همه ی اثرات مکمل یاری با ویتامین E بر روی ریسک CHD وجو نداشت، ریسک بیماری قلبی-عروقی را بطور معنی داری تا24% کاهش داد. بنابراین، استفاده از مکمل یاری با انتی اکسیدانها نشان نمی دهد که اثرات مفیدی بر افراد مبتلا به CHD داشته باشد، اما اثراتی ان در میان افراد سالم نامشخص است. انتی اکسیدانها می توانند اغلب فرایندهای التهابی را در پریودنتالیتیس تغییر دهند. ویتامین C بطور مشخصی در پیشگیری از آسکوربی موثر است. مطالعات اخیر از NHANES III یک ارتباط معکوس بین ویتامین C رژیم و بیماریهای پریودنتال نشان داد. در مطالعات دیگر سطح سرمی ویتامین C با شیوع بیماری پریودنتال ارتباط معکوسی داشت، حتی در افرادی که سیگار نمی کشیدند. [2]ROS ارتباط دارد با پریودنتالیتیس که اگر با انتی اکسیدانهای مناسب خنثی نشود می تواند سبب اثرات زیان باری بر بافت پریودنتال شود.  آنتی اکسیدانها ممکن است اغلب از سرطانهای خاصی جلوگیری کنند با عملکرد محافظتی از سلولها در برابر خطرات اکسیداتیو. اگرجه شواهدی از مطالعات کارآزمایی بالینی و اپیدمیولوژیک واضح نیست. چندین مطالعه ی کوهورت آینده نگر در شمال امریکا و اروپا ارتباط بین دریافت کاروتنوئیدها با ریسک سرطان کولورکتال، ویتامین A,C,E و مکمل یاری با فولات با سرطان ریه، آلفا کاروتن، کاروتن ، بتا کریپتوگزانتین، لوتئین-زئاگزانتین و لیکوپن با ریسک کنسر مهاجم اپیتلیال تخمدان را نیافتند.  با این حال  مطالعات اپیدمیولوژیک بنظر میرسد که از نقش لیکوپن ذر کاهش ریسک سرطان پروستات حمایت میکنند و بطور مشابه چندین متاآنالیز از کارآزمایی بالینی اثرات محافظتی مکمل یاری با ویتامین  EوC بر درمان و جلوگیری از سرطان را نیافتند. و همچنین در مکمل یاری با آنتی اکسیدانها در جلوگیری از آدنومای کولورکتال یا سرطان دستگاه گوارش چیز خاصی یافت نشد.بعلاوه در یک مطالعه ی متاآنالیز اخیر از 12کارآزمایی بالینی تصادفی یافتند که مکمل یاری با بتاکاروتن نشان داده شده است که وقوع سرطان را افزایش میدهد و همچنین افزایش مرگ و میر در میان افراد سیگاری نشان داده شده است. در حالیکه مکمل یاری با ویتامین E چنین اثری را نداشت. اگرچه که استفاده  ی بالینی از مکمل یاری با بتاکاروتن نشان داده شده است که ریسک سرطان دهان را کاهش میدهد و کاهش ریت پیش سرطانی شدن را با یک پیشرفت حداقل یک درجه دیس پلازیا در 39% و در 69% بیماران تغغیری نمی دهد. مطالعات کوهورت و مورد-شاهدی اغلب پیشنهاد میکنند کاهش ریسک دهان در میان افرادی که کاروتنوئید مصرف میکنند . سلنیم بعنوان یک آنتی اکسیدان معدنی که ممکن است یک نقش جلوگیری کننده از سرطان داشته باشد . چندین مطالعه ی متاآنالیز از مطالعات کوهورت و مورد –شاهدی پیشنهاد میکنند که دریافت سلنیم ممکن است که کاهش ریسک سرطان پروستات و سرطان ریه را ایجاد کند. کارآزمایی بالینی اغلب پیشنهاد میکنند یک نقش محافظتی از مکمل یاری با سلنیم در بروز سرطان در مردان و بروز سرطان دستگاه گوارش. با این حال یک مطالعه ی جدید از کارآزمایی SELECT بر روی بیش از 3500 هزار مرز با مکمل یاری با ویتامین E و یا سلنیم برای 5.5 سال پیگیری شد که ریسک سرطان پروستات را کاهش نداد.

دریافت ویتامینها و مواد معدنی:

ویتامین B ممکن است ریسک بیماریهای قلبی-عروقی را بوسیله ی کاهش سطح هموسیستئین کاهش دهد. یک متاآنالیز تصادفی نشان داد که دلایل محکمی برای ارتباط بین مکمل یاری با فولات و ویتامین B12 و کاهش سطح هموسیستئین خون پیدا نشد. مطالعات مشاهد های اغلب کاهش ریسک بیماریهای قلبی-عروقی را در افرادی که فولات و ویتامین B6 زیاد مصرف کرده بودند نشان داد شد. کارآزمایی های تصادفی اخیر تاثیر کمی از مکمل یاری با ویتامینB9  و B12 بر ریسک بیماریهای قلبی-عروقی را نشان داد. این کارآزمایی های جدید ابتدا در بیماران با داشتن بیماری قلبی-عروقی انجام میشوند  و در جمعیتهایی انجام میشوند که با فولات تقویت می شوند. یک متاآنالیزی که 2سال پیش در Lancent چاپ شد نشان داد یک اثر مشخصی از مکمل یاری با اسید فولیک در کاهش ریسک استروک مخصوصا در جمعیتهایی با دریافت فولات پائین. علاوه بر اثراتی که بر بیماریهای قلبی-عروقی ، مکمل یاری با فولات ریسک نقایص لوله ی عصبی . آنومالی های مادرزادی را کاهش میدهد. دریافت کلسیم و ویتامین D برای نگه داشتن توده ی استخوان ضروری است. یک متاآنالیز از مطالعه ی 3کارآزمایی بالینی نشان داد که اثر مفیدی از مکمل یاری با 1000mg  از کلسیم بر توده ی استخوان در زنان جوان سفید پوست موثر است.. در سنین یائسگی بازجذب استخوان بیش از تشکیل آن وجود دارد و مکمل یاری با کلسیم از کاهش استخوان جلوگیری نمیکند. اگر چه که حدود 5سال بعد از یائسگی مکمل یاری با کلسیم از کاهش توده ی استخوان در آینده جلوگیری میکند و ممکن است که توده ی استخوان را تا 2-1.6 افزایش دهد. اخیرا یک مطالعه ی کارآزمایی بالینی تصادفی بزرگ در 36282 زن سالم بعد از یائسگی در مطالعه ی  WHI نشان داد که مکمل یاری با ویتامین D و کلسیم بطور طولانی مدت کاهش معنی داری در کاهش توده ی استخوان در لگن دارد. علیرغم اثرات مفید دریافت کلسیم بر دانسیته ی مینرال استخوان، این مطالعات می توانند گمراه کننده باشند زیرا دارای اثرات کم و موقتی هستند. مکمل یاری با کلسیم و ویتامین D ممکن است از ریسک شکستگی جلوگیری کند. یک مطالعه ی متاآنالیز از 15کارآزمایی بالینی با مکمل یاری با کلسیم مشاهده شد کاهش 23% در شکستگی مهره ها و 14% در شکستگی در نواحی بجز استخوان مهره ها دیده شد. 2متاآنالیز از کارآزمایی بالینی مکمل یاری با کلسیم و ویتامین D در 45تا 64 فرد 50 ساله و پیرتر دیده شد که 25% کاهش در شکستگی لگن داشتند،کاهش 12% در همه ی شکستگی ها و 24% کاهش در شکستگی ها با پیروی از درمانها وجود دارد. کارآزمایی WHI یافتند 29% کاه شمعنی داری را در ریسک شکستگی لگن با مکمل یاری با 1000mg/day از کلسیم و  400Iu/day  از ویتامین D ، در میان شرکت کنندگان با پیروی مناسب از درمانها وجود دارد. یکی از مشکلات در ارزیابی اثرات کلسیم بر ریسک شکستگی این است که در خیلی از مطالعات ترکیب با ویتامین D میشوند. در یک متاانالیز کارآزمایی های مداخله ای استفاده از مکمل یاری با ویتامین D، با دوز کمتر از 700Iu/day  اثری بر ریسک شکستگی نداشت، اما دوزهای بالاتر 800-700 Iu/day کاهش معنی داری در ریسک شکستگی لگن تا 26% داشت و کاهش شکستگی استخوان های بدون مهره تا 23% بود. اگرچه که یک کتاآنالیز جدید ارتباطی بین دریافت کلسیم و شکستگی لگن در مطالعات کوهورت آینده نگر و کاهش معنی داری در ریسک شکستگی استخوانهای بدون مهره دیده نشد. پس بیشتر افراد نشان داده اند که مصرف کلسیم مناسب برای سلامتی استخوان میشود و کاهش در مصرف ویتامین D ریسک شکستگی را بالا میبرد. دریافت کلسیم به صورت فرضیه می باشد که ریسک بیماریهای قلبی-عروقی را کاهش میدهدکه  احتمالا بوسیله ی کاهش فشارخون گفته شده است. در مطالعه ی NHS کاهش دریافت کلسیم با ریسک بیشتر ایسکمی در زنان امریکایی میان سال ارتباط دارد. دریافت بیش از 600mg/day  نشان داده نشده است که ریسک بیماریهای بعدی را کاهش میدهد. در همین جمعیتها دریافت کلسیم با ریسک CHD ارتباطی نداشت. چندین مطالعه ی متاآنالیز از کارآزمایی های بالینی پیشنهاد کردند که مکمل یاری با کلسیم ممکن است ریسک افزایش فشارخون را کاهش دهد. اگر چه که شواهد متغییر بود، در بعضی از شرایط دریافت کلسیم زیاد ممکن است ریسک پراکلامسیا را کاهش دهد. ویتامین D ممکن است ارتباط با بیماریهای التهابی- سیستمیک و موضعی داشته باشد. یک متاآنالیز از مطالعه ی 19 مقطعی ،13 مورد-شاهدی و 12 مطالعه ی آینده نگر پیشنهاد کردند که کاهش سطح سرمی 25-دی هیدروکسی ویتامین D یا دریافت خود ویتامین D با عدم تحمل گلوکز، عملکرد سلولهای بتا، مقاومت به انسولین و با ریسک دیابت و سندرم متابولیک در افراد از جمعیتهای و گروهای سنی متفاوت ، ارتباط دارد. در مطالعه ی  NHS اغلب دریافتند که افزایش دریافت کلسیم و ویتامین D با کاهش دیابت نوع 2 در مقایسه با دریافت پائین ارتباط دارد. بعلاوه کمبود ویتامین D و کلسیم منجر به کاهش توده ی استخوانی و افزایش التهاب میشود که هر دو اجزای بیماریهای پریودنتال هستند. کاهش کلسیم رژیم غذایی و کاهش دریافت محصولات لبنی بیماریهای ارتباط با افزایش سطح بیماریهای پریودنتال دارد. مطالعات کمی بررسی کرده اند اثرات مفیدی از غذاها را بر پوسیدگی دندان. مطالعات اخیر پیشنهاد میکنند که شیر و پنیر با کاهش ریسک پوسیدگی دندان ارتباط دارد. اگرچه که هنوز بخوبی اثبات نشده است. بدیهی است مکانسم هایی ممکن است درگیر در خنثی کردن اسید،تحریک بزاق، کاهش چسبندگی باکتریها،کاهش دمینرالیزاسیون مینای داندان باشند. دریافت کلسیم و ویتامین D با کاهش ریسک سرطان کولون ارتباط دارد. بعضی از مطالعات پیشنهاد میکنند که سطح ویتامین D بالاتر ممکن است سبب کاهش ریسک سرطان سینه و کاهش ریت مرگ ومیر کلی باشد. به عبارتب دیگر دریافت کلسیم و ویتامین D ممکن است با ریسک بالاتر کنسر پروستات وابسته باشد. اما در بعضی از مطالعات ارتباط مصرف محصولات لبنی با ریسک سرطان تخمدان گفته شده است .مصرف شیر یا محصولات لبنی ارتباطی با افزایش ریسک سرطان سینه نداشتند. 

تاثیر از دست دادن دندان:

چندین مطالعه ی مقطعی نشان دادند که ارتباطی بین از دست دادن دندان و در معرض خطر گرفتن رژیم غذایی وجود دارد. مطالعات طولی اما محدودی تائید کننده ی این موضوع هستند که از دست دادن دندان منجر به تغییرات رژیم غذایی میشود.ارتباطی بین گزارش خود افراد در مورد از دست دادن دندانها و تغییرات رژیم غذایی در طی یک دوره مورد بررسی قرار گرفت در یک دوره ی 8 ساله در میان 31813 مرد سالم ایالات متحده ورد بررسی قرارگرفت.  مردانی که 5 دندان یا بیشتر از دست داده اند را در طی پیگیری ها دیده شد که کاهش معنی داری در دریافت میوه ها و فیبر غذایی داشتند و افزایش در مصرف چربی های غیر اشباع نسبت به افرادی که دندانهایشان را از دست نداده بودند. بعد از ،از دست دادن دندان نتیج مطالعات نشان داد که تغییرات رژیم غذایی در طی یک دوره  ی2 ساله که افراد تمایل بالایی برای جلوگیری از مصرف غذاهای سفت و خام مثل هویج ، سیب و گلابی تازه وجود داشت. با این وجود تاثیر کمی بر روی چندین غذا و مواد غذایی که می توانند هنوز کمکی باشند برای تاثیر کلی بر سلامتی ،دارد.

راهنمایی هایی برای تغذیه:

برای نگه داری و پیشرفت سلامتی افراد باید تنوعی از غذاهایی که در زیر به آنها اشاره شده است را مصرف کنند.

اسیدفولیک : زنان در دوران بارداری باید چندین ویتامین دریافت کنند که شامل اسیدفولیک هم میشود، حتی اگر که احتمال داده نشد که ممکن است باردار شوند. اسیدفولیک نشان داده شده است که سبب کاهش ریسک نقایص نوزادی میشود. اگر قبل از بارداری یا در طی هفته های اول بارداری استفاده شود.

قند و نوشیدنی های شیرین: زنان باردار و مادران نوزادان باید برای جلوگیری از پوسیدگی دندان بچه هایشان از طریق شیشه شیر مشاوره بگیرند. شیر باید بدون قند مصرف شود.  این مادران باید از دادن نوشیدنی های شیرین به بچه هایشان دلسرد شوند. شیر باید بدون قند مصرف شود. این اهمیت خیلی زیادی دارد که برای جلوگیری از پوسیدگی دندان در بچه ها نباید به انها اجازه داده شود که شیر را با شیشه بخورد بطور مکرر و مدت زیاد و یا اینکه از شیرهایی که به انها قند اضافه شده در طی خواب استفاده کنند. راهنمایی هایی برای کاهش در معرض بودن بچه ها به قند و استفاده کردن از نوشیدنی های میوه ای. شامل اجتناب از مصرف سودا، نوشیدنی های میوه ای یا نوشیدنی هایی با قند بالا و محدود کردن مصرف آبمیوه در مقدار کم (6OZ  )  در روز و اجتناب کنند از مصرف محصولات حاوی قند مثل : آدامس، آبنبات.  بعلاوه، مراقبت مناسب دندانی باید شامل استفاده ی مناسب از فلوراید، دسترسی به پیشگیری و ترمیم یا مراقبت خاص از دندان، محدود کردن مصرف میان وعده های غذایی کاریوژنیک و به سرعت تمیز کردن دهان و دندان از غذاهای کاریوژنیک با مسواک.

میوه ها و سبزیجات:  میوه ها و سبزیجات حاوی تنوعی از میکرونوترینت ها مثل ویتامین A,K,C ، فولات، پتاسیم، کلسیم، آهن، منیزیم می باشند.افراد باید تنوع زیادی از هر کدام از این مواد را مصرف کنند. راهنمایی تغذیه ای امریکا توصیه میکند (2/1 4 لیوان) یا 9 سروینگ مصرف میوه و سبزیجات بدون در نظر گرفتن سبزیجات نشاسته ای مثل سیب زمینی بر پایه ی سطح کالری 2000.این سطح از دریافت ممکن است چالش هایی برای خیلی از افراد باشد، با این وجود این مهم است که اطمینان به افراد  داده شود که حتی افزایش یک یا دو سروینگ می تواند نقش موثرتری داشته باشد. مصرف سبزیجات سبز تیره ،قرمز و زرد باید بدلیل اثرات بهداشتی و درمانی که دارد تاکید شود. غلات کامل به مقدار  از فیبرها به اندازه ی میکرونوترینت هایی مثل ویتامین E و Bو منیزیم ، مس، سلنیم و پروتئین را دارا می باشد. توصیه به افزایش مصرف غلات کامل وجایگزین کردن برنج سفید ، نان ، پاستا با برنج قهوه ای . که این کار اثرات مفیدی دارد، چون نشاسته سبب افزایش ریسک چاقی و سندرم متابولیک، دیابت، بیماریهای قلبی-عروقی میشود، درحالیکه غلات کامل اثرات مثبتی را می گذارد. دریافت رژیم غذایی مرجع در امریکا برای فیبر 25 گرم برای زنان و 38 گرم برای مردان است. برای بدست آوردن اثرات سودمند فیبر که ذکر شد ، افراد باید در روز مقدار قابل ملاحظه ای را استفاده کنند.

دانه ها:

دانه ها حاوی مقدار زیادی از MUFA, PUFA, VIT E, Mg , Ca, Prot هستند. افراد باید در رژیم غذایی دانه ها را مصرف کنند، اگرچه که اغلب دانه ها در غالب اسنک هستند اما اسنک سالم می باشند که می توان انها را بعنوان یک منبع پروتئین با گوشت در غالب غذای مخلوط یا ساده جایگزین کرد. توصیه شده است که افراد در روز (2-1OZ ) که معادل 42   g/dayدانه ها را مصرف کنند.

ماهی:

ماهی و سایر محصولات دریایی منبع غنی از اسید چرب W3 هستند. افراد باید 2بار یا بیشتر در هفته ماهی استفاده کنند. ماهی می تواند با غذاهای حاوی SFA  جایگزین شود. زنان باردار باید از مصرف ماهی های بزرگ اجتناب کنند، مثل : کوسه، اره ماهی، ماهی خال مخالی و تون، چون دارای مقدار زیادی جیوه می باشند. اما سالمون و ماهی های کوچک مثل: گربه ماهی، اسنپر، تیلاپیا وساردین معمولا در طی بارداری ضرری ندارند چون میزان کمی از جیوه در این ماهی ها می باشد.

روغن های غیر اشباع:

بعضی از چربیها خوب هستند، روغن سبزیجات غنی از MUFA, PUFA, VIT A,E,K می باشد. باید در رژیم غذایی روغن های گیاهی مثل کانولا، روغن لوبیای سویا، روغن ذرت، روغن افتابگردان ررا با کره و روغن های حیوانی جایگزین کنند و در پخت و پز و سالاد استفاده کنند. اگرچه که مارگارین دارای اسید چرب ترانس بالایی می باشد اما در امریکا دارای 0 گرم اسید چرب ترانس است و دارای اسد چرب اشباع کمی نسبت به روغن های مایع می باشد.اگر چه که اینها دارای چربیهای اشباع بیشترینسبت به روغنهای مایع دارند اما بطور قابل ملاحظه ای دارای نسبت بالایی از کره در ترکیب اسیدهای چرب اشباع می باشند. تا همین اواخر نگرانی هایی در مورد غذای سرخ کردنی وجو داشت. که بطور خیلی زیاد در سرخ کردن غذاها استفاده میشد اما بیشتر رستورانها امروزه از روغنهای داری اسیدچرب غیر اشباع استفاده ی بیشتری میکنند اما ازروغنهای دارای  اسیدهای ترانس استفاده نمیکنند. هیچ شواهدی وجود ندارد که نشان دهد غذاهای سرخ کردنی بطور ذاتی مضر هستند، اثرات مفید آنها به نوع چربی  و پتانسیل انها در دریافت کالری اضافی وابسته می باشد.

محصولات لبنی کم چرب:

محصولات لبنی غنی از کلسیم، پتاسیم، فسفر، ویتامین A,D,B و پروتئین هستند. با این حال محصولات لبنی از SFA ها حاصل میشوند. بنابراین افراد باید محصولات پرچرب را با کم چرب جایگزین کنند. راهنمای تغذیه ای امریکا توصیه میکند 3 سروینگ در روز استفاده از محصولات لبنی کم چرب، کلسیم مورد نیاز برای جلوگیری از پوکی  استخوان در آینده را کاهش میدهد. با در نظر گرفتن فواید و مضرات محصولات لبنی مصرف 2 سروینگ در روز توصیه میشود. مواد غذایی دیگر مثل سبزیجات (بروکلی، اسفناج، کرفس، گل کلم، کلم بروکسل، کلم، خربزه، کلم قمری) و توفو سبب افزایش جذب کلسیم میشود (با مصرف 5-2 سروینگ در روز) بجای یک سروینگ از محصولات لبنی به اندازه ی مکمل یاری تاثیر گذار است.دوز مناسب برای دریافت کلسیم مورد نیاز هنوز بدرستی تعیین نشده است اما حدود1000گرم در روز می تواند مناسب باشد اما امکان دارد که حتی بیشتر از این مقدار هم در روز مورد نیاز فرد باشد. تمامی این شواهد پیشنهاد میکنند که مکمل یاری با کلسیم از پوکی استخوان، شکستگی و بیماریهای مزمن جلوگیری میکند. بیشتر افراد باید مکمل روزانه ی ویتامین D را مصرف کنند. هرم   USDAتغییر یافته ی 2005، توصیه میکند که افراد میزان کمی از چربی و غذاهای غنی از کربوهیدرات را مصرف کنند.اما مشخص است که توجهه مناسبی به دریافت مناسب نشاسته ی غنی شده و دریافت مناسب چربیهای سالم وجود ندارد. یک راهنمایی هرم غذایی باید تشویق کند افراد به مصرف چربیهای سالم، غلات کامل، کم کردن مصرف کربوهیدرات، شکر و قند، کره و گوشت قرمز .

توصیه های کلیدی برای جلوگیری از چاقی: 

همانطور که در بالا ذکر شد، چاقی یک مشکل عمده ی در حال رشد است که در ارتباط با بسیاری از مفاهیم سلامتی می باشد.

بعضی از این توصیه ها شامل:

1)      توجه به اندازه ی هر پرس از غذا و دریافت کلی کالری.

2)      انجام فعالیتهای فیزیکی.

3)      مصرف غلات کامل، کربوهیدراتهای غنی از فیبر، چون از جذب سریع کربوهیدرات جلوگیری میکنند.

4)      مصرف بیشتر میوه و سبزیجات.

5)      کاهش مصرف قند، شامل: نوشیدنی های شیرین، گازدار و میوه ای که به انها قند اضافه شده است.

6)      محدود کردن مصرف غذاهای چرب.

تاثیر نقش دندانپزشکان در تغذیه:

دندانپزشکان در این امر نقش مهمی دارند هم برای پیشگیری و هم کنترل پوسیدگی دندان و بیماریهای پریودنتال، که شاخص های مهمی برای از دست دادن دندان می باشند. توصیه به عادتهای رژیمی سالم و مناسب به نگه داری سلامت دهان و دندان و سلامتی کلی کمک میکند که شامل قسمتی از مراقبتهای پیشگیری کننده ی روتین است. قبل از هر گونه آسیبی که به فرد وارد شود باید دندانپزشکان به بیماران خود هشدار دهند در خصوص مشکلات از دست دادن دندان و عواقب بعدی آن. دندانپزشکان  باید به بیماران خود اطلاع دهند در خصوص احتمالات متعاقب از دست دادن دندان که بیشتر وابسته به جویدن، تغذیه و مسائل سیستمیک مربوط به سلامتی میشود. اگر بیماریهای مزمن شدید تا کنون رخ داده باشد باید به متخصص تغذیه ارجاع داده شوند. پیگیری ملاقاتها برای بیماران با پروتزهای جدید باید بر طبق برنامه ریزی باشد که از نظر مناسب بودن چک شود. اما تحقیق کردن درباره ی هر مشکلی که مربوط به تغذیه است برای استفاده کردن از پروتزها باید در نظر گرفته شود. هر پروتز برای هدف خاصی می باشد یعنی با در نظر گرفتن مشکل فرد در جویدن باید در نظر داشت که مثلا اگر در خوردن غذاهای سخت مشکل دارد از پروتز خاصی استفاده کند. یک پروتز مناسب ممکن است برای بعضی از غذاها که نیاز به جویدن های زیادی نیاز دارند که با کمک این پروتزها آسانتر میشود.

---

[1]-اسیدهای چرب غیر اشباع.

[2] -گونه های فعال اکسیژن

ارتباط میان میزان و کیفیت خواب و چاقی

طبق برآوردهای اخیر، شیوع سراسری چاقی از 1980، دوبرابر شده است. شیوع چاقی در جوامع پیشرفته با یک روند کاهشی در مدت زمان خواب و کیفیت نامناسب خواب، همراه شده است و بی­خوابی به یکی از گلایه های اصلی تبدیل شده است. شواهد روبه رشدی از مطالعات آزمایشگاهی واپیدمیولوژیکی نشان داده اند که مدت زمان کوتاه خواب، یک ریسک فاکتور جدید پیشرفت چاقی و عوارض آن است. خواب یک تعدیل کننده اصلی عملکرد نورواندوکرینی و متابولیسم گلوکز است و بی خوابی می تواند منجر به ایجاد تغییرات اندوکرینی شامل کاهش تحمل گلوکز و تغییر در هورمونهای تنظیم کننده اشتها شود. این مختصر مروری است  بر مهمترین یافته های اخیر که ارتباط بی خوابی و چاقی را مورد بررسی قرارداده است، با تأکید بر مطالعاتی که در بزرگسالان انجام شده است.

مدت زمان خواب و خطر چاقی: شواهد اپیدمیولوژیک

خواب یک پروسه جهت تجدید مغز، توسط مغز و برای مغز است اما اکنون، روشن شده است که خواب برای سلامت کل بدن ضروری است. کاهش مدت زمان خواب و شکایت از خواب در جوامع مدرن، نگرانی ها را جهت اثرات منفی اختلالات مزمن خواب بر سلامت عمومی و نه تنها سلامت روانی، افزایش داده است. انقطاع خواب رفتاری، در روزگار امروزی همه­گیر (اندمیک) شده است. ما دریک جامعه 24 ساعته با حجم بیشتر کارها در شب، شب کاری و فعالیت های تفریحی شبانه زندگی می کنیم که همه این ها منجر به از دست دادن ساعت­های سودمند خواب می شود. تأکید زیادی بر زمان خواب وجود دارد. مدت مواجهه با تاریکی و به طورکلی شکل گیری ریتم­های سیرکادین (شبانه روزی) از طریق مواجهه با نورهای مصنوعی پس از غروب آفتاب و قبل از طلوع آفتاب، منجر به تعویق زمان خواب و کاهش کل زمان خواب و فرصتی برای فعال بودن و خوردن غذا در طول شب های عادی را فراهم می کند.

تغذیه یکی از هماهنگ کنندگان اصلی ساعات سیرکادین محیطی است که در همه بافتها یافت می شود. تأخیر در تغذیه در نتیجه بیداری طولانی مدت، منجر به عدم هماهنگی بین ساعات سیرکادین مرکزی و محیطی می شود. همانا عدم هماهنگی در ساعات سیرکادین در کارگران شیفتی با تغییرات کاردیومتابولیک و افزایش ریسک سندرم متابولیک و بیماری همراه است. بدلیل ارتباط بین عدم هماهنگی ریتمهای سیرکادین و چاقی و اختلالات متابولیکی، چاقی می­تواند بیماری سیکل­های بیولوژیکی را نشان دهد.

تاکنون، تقریباً 50 مطالعه اپیدمیولوژیک درمناطق جغرافیایی مختلف ارتباط بین خواب و چاقی را در بزرگسالان و کودکان مورد بررسی قرارداده است. اکثر این مطالعات رابطه معنی داری بین خواب کوتاه ( عموماً کمتر از  6 ساعت در هر شب) و افزایش خطر چاقی یافته اند. متا آنالیز 18 مطالعه در 604509 فرد بزرگسال نسبت شانس چاقی (0001/0 > P ؛ 68/1 – 43/1 ) 55/1، برای کمتر از 5 ساعت خواب را نشان داد و اثر مقدار مدت خواب حاکی از Kg/m²  35/0 کاهش در BMI به  ازای هر ساعت خواب اضافی بود .

جدول1، خلاصه ای از جدیدترین مطالعات مقطعی و آینده نگر است.

بوکستون ومارسلی، نشان دادند که در، 56507 فرد بزرگسال آمریکایی، 18-85 ساله، با کمتر از 7 ساعت خواب شب، چاقی 6%، افزایش یافت .

آنالیز اطلاعات 45325 فرد بزرگسال از مطالعه ای که در استرالیا و در گروه سنی 64-55 سال انجام شد؛ 6 > ساعت خواب در طول شب با (89/1 – 2/1 CI) 52/1 : ( AOR) نسبت شانس تعدیل شده، و در افراد 65 < سال با ( 61/1 -26/1 : CI) 42/1 :  AOR، با افزایش خطر چاقی مرتبط بود .

در یک مطالعه کوهرت کوچکتر با همان مجموعه اطلاعات قبلی، مشاهده کردند که درمردان و نه در زنان، افزایش ساعات کار با افزایش BMI همراه بود. این ارتباط تا حدودی تحت تأثیر مدت زمان خواب قرار داشت، زیرا مردانی که بیشتر کارمی کردند، کمتر می­خوابیدند.

انیس و همکاران در یک کوهرت شامل 5549 زن بزرگسال آمریکایی، مشاهده کردند که اثر مدت زمان کوتاه خواب، کمتر از 6 ساعت خواب، در افراد با چاقی مفرط (kg/m² 40 ≤ BMI) با ( 75/5 – 7/1 = CI) 12/3 = AOR، قوی تر بود .

اخیراً در مطالعه­ای، نشان داده شد که ارتباط معکوسی بین زمان خواب و دور کمر (016/0 = p ؛ cm/n 22/1- : (β Adj) ضریب β تعدیل شده و ضخامت عرض شکم ( 001/0 = P cm/h 46/0- = β Adj )) وجود داشت که این ارتباط در زنان کمتر از 50 سال قوی تر بود .

بزرگترین مطالعه آینده نگر، 35247 کارگر ژاپنی (90% مرد ) را بیش از 1 سال تحت پیگیری قرار داد، مدت زمان کوتاه خواب ( 6 ≥ ساعت) با افزایش خطر چاقی در مردان همراه بود، کمتر از 5 ساعت خواب با ( 67/2 – 36/1 : CI) 91/1 = AOR و 6-5 ساعت خواب با ( 8/1 – 24/1 : CI) 5/1 = AOR ؛ با افزایش خطر چاقی همراه بود، چنین یافته ای در زنان مشاهده نشد، که می توان آن را به حجم نمونه کوچک زنان نسبت داد. یک مطالعه 6 ساله در ایتالیا ثابت کرد که در 1597 زن و مرد بزرگسال، هر 1 ساعت خواب اضافی با 30% کاهش در بروز چاقی همراه بود. در یک مطالعه آینده نگر، نیشورا و هاشیموتو، الگویی غذایی 2362 کارگر ژاپنی غیر چاق را آنالیز کردند. ارتباط بین خواب کوتاه (6 > ساعت) و چاقی (31/4 – 41/1 : CI ؛ 46/2 : AOR) را تنها تا حدی به وسیله الگوهای رژیمی (انتخاب غذاهای پرچرب، حذف وعده صبحانه، استفاده از میان وعده ها و پرخوری) توضیح داده شد. هاریسون و همکاران، چربیهای شکمی و چربیهای زیر پوستی را با استفاده از روش سی تی اسکن در آغاز و پس از 5 سال در 322 آمریکایی آفریقایی و 775 آمریکایی اسپانیایی، ارزیابی کردند. مدت زمان خواب 5 ساعت و کمتر با افزایش BMI (001/0 > P و kg/m² 8/1 +) و افزایش چربی شکمی (01/0 < P و cm 13 + ) و چربی زیر پوستی (0001/0 > P و cm 42+ ) همراه بود و این ارتباط تنها در بیماران 40 ≥ سال مشاهده شد. مطالعات اخیر، تایید کرده اند که نتایج مطالعات قبلی مبنی بر ارتباط قوی تر بین مدت خواب و خطر چاقی در کوهرتهای جوانتر، به جای اختلالات خواب، می­تواند ناشی از فاکتورهای وابسته به جنس باشد که  نقش مهمتری در  ایجاد چاقی در سالهای بعد زندگی ایفا می کند.

نکات کلیدی

• افزایش سراسری در شیوع چاقی در طول دهه­های گذشته همزمان با یک روند کاهشی درمدت زمان خواب در بزرگسالان و همچنین کودکان بوده است . • شواهد مطالعات طولی و آینده نگر پیشنهاد می کنند که بی خوابی جزئی مزمن با افزایش خطر چاقی همراه است. • مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که محدودیت خواب منجر به تغییرات هورمونی شده که به نفع افزایش دریافت کالری، کاهش مصرف انرژی و وزن گیری است . • بعلاوه مدت زمان کوتاه خواب، شواهد نشان می دهند که اختلالات خواب، مانند آپنه درخواب و کیفیت نامناسب خواب، با افزایش خطر چاقی همراه است . • مطالعات آینده نگر مداخله ای مورد نیازاست جهت روشن کردن این نکته که آیا افزایش طول مدت خواب یا بهبود کیفیت خواب می تواند از وزن گیری جلوگیری کرده و یاحتی منجر به کاهش وزن شود . • تا زمانی که نتایج چنین مطالعاتی در دسترس است براساس شواهد موجود، میزان کافی خواب و با کیفیت مناسب به بیماران در معرض خطر چاقی توصیه می شود .

مدت زمان خواب و خطر چاقی ؛ مطالعات آزمایشگاهی

ارتباط بین خواب وچاقی، احتمالاً توسط مسیرهای چندگانه ای میانجی گری می شود. یک تنظیم افزایشی در فعالیت نرون­های محرک اشتها و تغییر در هورمون های تنظیم کننده اشتها، می تواند دریافت غذا را تحت تاثیر قرار دهد. قبلاً نشان داده شده است که گرلین، هورمون محرک اشتها، همزمان با محدودیت خواب افزایش می یابد درحالی که لپتین، هورمون محرک سیری، کاهش می یابد. جدیداً، اسپیگل و همکاران، پروفایل 24 ساعته گرلین را در ارتباط با غذا و خواب، در 14 مرد جوان آنالیز کردند و نشان دادند که خواب اثر مهاری بر ترشح گرلین دارد .

شکل 1 ؛ بصورت شماتیک سیستم اشتها و ارتباط بین خواب و تغذیه را نشان می دهد. اعصاب اشتها آور، مرکز هموستاتیک تغذیه در هسته های قوسی هیپوتالاموسی را تنظیم می کنند و همزمان مرکز لذت از تغذیه را از طریق تأثیر بر مراکز پاداش (ناحیه tagmental  ventro-و هسته های accumbens) تحت تاثیر قرار می­دهد. لپتین و گرلین سیگنالهای محیطی هستند که به طور مستقیم با هسته­ های قوسی واکنش می دهند و در نهایت فعالیت سیستم اشتها را به ترتیب با کاهش و افزایشی دریافت غذا، تعدیل می کنند و ترشح آنان توسط فعالیت سیستم عصبی خودکار تنظیم می شود. تغییر در تعادل واگی–سمپاتیکی به سمت فعالیت سمپاتیکی بیشتر در مطالعات با محدودیت خواب دیده می شود .

بعلاوه بی­خوابی بر تعادل انرژی با کاهش مصرف انرژی (energy expenditure) ورزشی و غیرورزشی اثرمی گذارد. لپتین مصرف انرژی را افزایش می دهد. بنابراین تغییر در لپتین پس از محرومیت از خواب علاوه بر دریافت کالری، مصرف انرژی را نیز، تحت تاثیر قرارمی دهد. مصرف انرژی در بی خوابی در مطالعات کمی مورد بررسی قرارگرفته است. اما این کاملاً مشهود است که خستگی و خواب آلودگی منجر به افزایش بی تحرکی و بنابراین کاهش مصرف انرژی ناشی از فعالیت در جریان زندگی می شود. علاوه بر این، دمای بدن بدنبال محرومیت کامل از خواب، کاهش می یابد .

جانگ و همکاران، اخیراً نشان داده اند که پس از 40 ساعت محرومیت از خواب، شرکت کنندگان درمطالعه، افزایش مصرف انرژی 24 ساعته را نشان دادند که تاحد زیادی در نتیجه 32% افزایش در طول شب بود. کاهش در لپتین و افزایش درگرلین در مطالعات مشابه (محرومیت کامل خواب)، دیده شده است که نمی تواند تنها به وسیله اثر مستقیم بی خوابی، تفسیرشود، بلکه می تواند یک پاسخ جبرانی کوتاه مدت افزایش مصرف انرژی به جای اثر مستقیم بی خوابی باشد. 6 مطالعه آزمایشگاهی محرومیت خواب که اخیراً چاپ شده است، درجدول 2 خلاصه شده است. این مطالعات، از مداخلات گوناگون درخواب استفاده کرده و تنها دریافت انرژی را اندازه گیری کرده است. یافته اصلی، کاهش در سطوح لپتین پس از محدودیت جزئی خواب بود، در شرایطی که BMI بدون تغییر و دریافت کالری به شدت کنترل می شد. در شرایط تغذیه آزاد، افزایش در وزن در اکثر افراد مشاهده شد، بنابراین اثرات عکس بر سطوح لپتین، نسبت به مدت خواب به تغییر در سلولهای چربی پاسخ می دهد. گرلین تنها در یکی از این 6 مطالعه اندازه گیری شده بود .

Nedeltcheve و همکاران در 10 فرد میانسال با محدودیت کالری، پس از دو هفته محدودیت خواب (5/1 – ساعت در هر شب) در مقایسه با 2 هفته خواب بیشتر (5/1 + ساعت در هر شب)، افزایش در سطوح گرلین و گرسنگی را مشاهده کردند.

دو مطالعه میزان لپتین صبحگاهی را پس از محدودیت خواب اندازه گیری کردند و به جای کاهش، افزایش میزان لپتین را گزارش کردند. این یافته ها را می توان به وسیله تعویق زمان خواب تاصبح زود و تفسیر رو به جلوی افزایش لپتین شبانه، توضیح داد. سمپسون و همکاران، با تغذیه آزادانه افراد در طول مطالعه، هیچ گونه تغییری در وزن یا کل کالری دریافتی، مشاهده نکردند.

نبرویک و همکاران ثابت کردند که ریتم سیرکادین لپتین 24 ساعته، به دنبال خواب شب در طول مدت روز سرکوب شده است. بعد از یک شب محرومیت کامل خواب، پروفایل لپتین در نتیجه سطوح روزانه بیشتر بدون نوسان است. این پدیده را می توان به وسیله نقص در سرکوب در طی خواب شب گذشته توضیح داد. گرسنگی، دریافت غذا و ترجیحات غذایی درصورت عدم کنترل کالری، دست نخورده باقی می ماند . گرلین اندازه گیری نشده بود .

سطوح بالاتر لپتین همراه با کاهش مدت زمان خواب بتازگی در یک مطالعه مقطعی توسط هایز و همکاران گزارش شده است. سطوح لپتین صبحگاهی رابطه معکوسی با مدت خواب دارد، برای هر ساعت کاهش خواب، 6% افزایش در سطوح لپتین پس از کنترل چاقی و عوارض مرتبط با آن، دیده شد ( جدول 1) .

Wisconsin sleep cohort Study با 1024 داوطلب، نشان دادکه 5 ساعت خواب عادتی، که با استفاده از PSG ارزیابی شده بود، با 15% کاهش در سطوح لپتین صبحگاهی و افزایش مشابه در سطوح گرلین صبحگاهی همراه بود.

تفاوت در نتایج مطالعات آزمایشگاهی را می توان به تفاوت در طراحی مطالعات مانند مدت محدودیت خواب و کالری دریافتی در طول نمونه گیری گرلین و لپتین (دریافت غذای کنترل شده در برابر کنترل نشده ) نسبت داد.

رفتار خوردن پس از محدودیت خواب نیز اخیراً در دو مطالعه مورد بررسی قرارگرفته است . بروندل و همکاران، افزایش کالری دریافتی و گرسنگی پس از 4 ساعت خواب شب را در 12 جوان با وزن نرمال مشاهده کردند. به طور مشابه TaSali و همکاران در 10 جوان سالم پس از 5/4 ساعت در مقایسه با 5/8 ساعت خواب شب، 14% افزایشی در کالری دریافتی بویژه نوترنیت های غنی از کربوهیدرات را گزارش کردند.

این یافته­ها پیشنهاد می کنند که دریافت غذای اضافی مرتبط با عدم کفایت خواب می تواند یک مکانسیم افزایش خطر چاقی باشد .

شکل 1: مسیرهای اصلی ارتباط تنظیم خواب و بیداری و تغذیه و مکانیسم های احتمالی اثرات معکوس بی خوابی بر هموستاز انرژی.

هسته این فرضیه، نقش سیستم اشتهاست که به وسیله نورونهای پیشرفت خواب در ناحیه پیش بینایی بطنی جانبی (VLPO) که حاوی گاماآمینوبوتیریک اسید (GABA) است، مهار می شود. نورونهای اشتها آور که در ناحیه جانبی هیپوتالاموس (LHA) و پشتی هیپوتالاموس (PH) قراردارند، نقش مهمی در حفظ تحریک به وسیله فعال­سازی سیستم محرک صعودی و کورتکس مغز و تعدیل دیگر هسته­های سیستم عصبی و ساختارهای درگیر در تنظیم خواب و بیداری ایفا می کنند. فعالیت اشتهاآورها همچنین درتنظیم تغذیه به وسیله (a افزایش فعالیت نوروپپتید Y (NPY) درهسته های قوسی هیپوتالاموس که بر دریافت غذای هموستاتیک اثر می گذارد (b   تحریک nuclens Tractus solitaries  (NTS) و هسته های پارا و نتریکولار(PUN)، که منجر به یکپارچگی سیگنالهای محیطی، تعادل انرژی، اشتها و سیری می شود. C ) تحریک ناحیه دوپامینرژیک venTrotegmental (VTA) و هسته های accumbens (NA) یا مراکز پاداش، که دریافت غذای غیرهموستاتیک را تنظیم می کند d ) افزایش فعالیت سمپاتیک، که منجر به مهار آزادسازی لپتین و تحریک آزادسازی گرلین می شود. سطوح پائین­تر لپتین و بالاتر گرلین همراستا با فعالیت بیشتر نورونهای اشتها آور منجر به افزایش تحریک دریافت غذای هموستاتیک و غیرهموستاتیک می شود.

 

اختلال خواب و خطرچاقی :

جدول 3 خلاصه ای است از جدیدترین مطالعات که ارتباط میان اختلال خواب و خطر چاقی را مورد بررسی قرارداده است .

آپنه در خواب انسدادی :

بی خوابی نه تنها به دنبال رفتار عادتی بلکه درحضور شرایط پاتولوژیکی مرتبط با خواب آشفته مانند آپنه درخواب انسدادی (OSA) رخ می­دهد. افزایش در شیوع و شدت چاقی با افزایش در شیوع عوارض همراه با چاقی از جمله OSA مرتبط است. شیوع  OSA در ایالات متحده آمریکا 24% در مردان و 9% در زنان تخمین زده شده، اما در چاقی شدید به 6/93 %  در مردان و 5/73%  در زنان افزایش می یابد .

OSA با حوادث عود کننده و انسداد نسبی یا کامل راههای فوقانی تنفسی درخواب مشخص می شود که با فشارهای تنفسی پیشرونده جهت غلبه بر انسداد همراه است. این شرایط منجر به عدم کفایت اکسیژن و خواب متقاطع، بی خوابی مزمن و افزایش فعالیت نورونهای سمپاتیکی می شود. اینکه آیا خواب متقاطع ثانویه به OSA در مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی مشابه به محرومیت ازخواب می انجامد، هنوز به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

اگرچه شواهد نشان می دهند که چاقی منجر به OSA و اتلاف وزن منجر به بهبود OSA می شود، مطالعات اخیر پیشنهاد می­کنند که OSA خودش می تواند سبب وزن گیری شود. اگر محرومیت ازخواب یک ریسک فاکتور چاقی باشد، خواب متقاطع، بی خواب کلی وخواب آلودگی درطول روز به دنبال OSA می تواند به طور مشابهی منجر به وزن گیری شود و سپس این وزن گیری، وضعیت OSA را بدتر می کند. برطبق این روند، OSA می تواند سبب برهم کنش های پیچیده تغییرات رفتاری، مقاومت به لپتین و افزایش سطوح گرلین در نتیجه کاهش فعالیت فیزیکی و/یا افزایش عادات غذایی ناسالم شود. تعداد محدودی از مطالعات درگذشته پیشنهاد کرده اند که افزایش شدت OSA و خواب آلودگی روزانه با کاهش فعالیت فیزیکی مرتبط بوده است.

اخیراً دریک مطالعه مقطعی مشخص شد که افزایش شدت OSA، پس از کنترل سن، جنس وخواب آلودگی روزانه، با کاهش فعالیت فیزیکی همراه است. البته حجم نمونه کوچک و طراحی مطالعه، محدودیتهای واضح این مطالعه هستند و بنابراین این مطالعه به روشنی ثابت نمی کند که OSA منجر به کاهش فعالیت فیزیکی می شود، اما نشان می دهد که این مکانیسم ارزش تحقیق و مطالعه را دارد.

به نوبه خود، OSA می تواند با تاثیر مستقیم بر تنظیم اشتها به افزایش کالری دریافتی منجر شود. مطالعات در بیماران مبتلا به OSA و بطور مشابه در افراد چاق نشان می دهد که افراد مبتلا به OSA، وزن گیری در سال قبل از تشخیص داشته­اند و سطوح سرمی لپتین مورد انتظار در این افراد با توجه به درصد چربی بدن، بالاتر بوده که نشان می دهد OSA نسبت به چاقی تنها با مقاومت بیشتر با اثر کاهش دهندگی وزن ناشی از لپتین مرتبط است. مطالعات مداخله­ای گوناگونی دربزرگسالان کاهش در سطوح لپتین را در بیماران تحت درمان با فشار مثبت مداوم راههای هوایی (CPAP) نشان داده است .

سطوح شبانه گرلین دربیماران چاق افزایش یافته است. مطالعه ای نشان داد که 2 روز درمان با CPAP برای کاهش قابل توجه گرلین دربیماران OSA کافی است.

بعلاوه OSA با ایجاد اختلالات تنفسی، هایپوکسی و هایپرکاپنه از طریق افزایش فعالیت نورونهای سمپاتیکی منجر به بی خوابی کلی و خواب متقطع می شود. ترشح لپتین در OSA می تواند به ایجاد هایپوکسی منجر شود درصورتی که آزادسازی گرلین می تواند با فعالیت سمپاتیکی مرتبط باشد. تنظیم اشتها در  OSAو تاثیر درمان OSA بتازگی تحت مطالعه قرارگرفته است. Eun و همکاران نشان داده اند که درمان OSA  با جراحی بدون در نظر گرفتن شدت OSA، منجر به کاهش سطوح لپتین در صورت عدم حضور تغییرات وزن می شود. Ursavas و همکاران، سطوح سرمی بالاتر گرلین را در 55 بیمار مبتلا به OSA که بتازگی مشکل آنان تشخیص داده شده بود، درمقایسه با افراد غیرمبتلا نشان دادند. علی رغم اینکه تفاوتی در کل زمان خواب و کیفیت آن مشاهده نکردند. سطوح گرلین با شاخص هایپوکسی آپنه (AHI) و خواب آلودگی مرتبط بود. در این مطالعه تفاوتی در آدیپوکین هایی مانند لپتین، آدیپونکتین و رزیستین در هر دو گروه مشاهده نشد.

مطالعات انتشاریافته، میزان گرسنگی، ترجیحات غذایی یا غذای دریافتی را اندازه گیری نکرده اند. یکی از مشکلات ساختار خواب که در OSA دیده شده است کاهش خواب با امواج کوتاه (SWS) یا خواب عمیق است. اطلاعات اولیه نشان داده اند که سرکوب SWS بدون اثر بر مدت خواب درجوانان سالم منجر به افزایش گرسنگی و گرایش به سمت غذاهای بادانسیته انرژی بالا و غنی از کربوهیدرات بویژه ظهرها و عصرها می شود. همراستا با این کشفیات اولیه در بزرگسالان، اخیراً مطالعه ای در بچه های 9-5 ساله چاق با و بدون ابتلا به OSA نشان داد که بچه های مبتلا به OSA، 2/2 برابر، غذای آماده می خورند و کمتر از غذاهای سالمی مانند میوه جات و سبزیجات استفاده می­کنند و این بچه ها، 2/4 برابر کمتر به برنامه های ورزشی منظم گرایش دارند. بعلاوه OSA، به شدت و به طور مستقیم با سطوح گرلین پلاسما مرتبط است.

خواب با کیفیت ضعیف و خواب آلودگی مفرط روزانه در عدم حضور آپنه درخواب انسدادی

به نظر می رسد چاقی شدید با اختلالات قابل توجه خواب، حتی در اشخاص غیرمبتلا به OSA، مرتبط باشد. چنین اختلالاتی در خواب به همان طریق شخص مبتلا به چاقی­های شدید را به کم خوابی، اختلال در اشتها، کاهش فعالیت فیزیکی و اختلال در حفظ وزن مستعد می سازد. مطالعات مقطعی، خود گزارش دهی کیفیت خواب توسط افراد، عموماً به این نتیجه رسیده است که، کیفیت ضعیف خواب با BMI بالاتر همراه است، اما نتایج مطالعات طولی در این زمینه، متناقض بوده است. آنالیز یک مطالعه مقطعی، شامل 400 زن شرکت کننده در مطالعه خواب و سلامت در زنان، نشان داد که نه تنها مدت خواب بلکه کیفیت آن، که بوسیله کفایت و ساختار خواب (مخصوصاً دقایق SWS ، خواب عمیق) مشخص می شود به طور قابل توجهی با دور کمر پس از تعدیل وزن، سطح فعالیت فیزیکی، استعمال دخانیات، مصرف الکل و AHI، مرتبط است و چنین ارتباطاتی در زنان جوان (50 > سال) قوی تر بود که نشان می دهد در افراد مسن تر، ارتباط میان کیفیت خواب و چاقی ضعیف تر است. ارتباط بین زمان کوتاهتر SWS و چاقی می تواند توسط کاهش در سطوح هورمون رشد، که درطول SWS ترشح می شود، میانجی گری می شود. کمبود هورمون رشد با چاقی شکمی مرتبط است که می تواند به وسیله جایگزینی هورمون رشد، معکوس شود. علاوه براین کاهش در میزان SWS باعث افزایش سطوح کورتیزول شده که به نفع افزایش چاقی مرکزی است. درمطالعه اپیدمیولوژی سلامت قلبی عروقی که منحصراً در برگیرنده جمعیت آمریکایی یا آفریقایی بود، گزارش درصد قابل توجهی از شرکت کنندگان، % 50 ≤،  حاکی از کیفیت ضعیف خواب و مدت زمان نامناسب خواب بود. در یک مدل آنالیز چند متغییره، اثر مدت زمان خواب بر خطر چاقی نسبتاً کم بود، اما ارتباط قابل توجهی بین کیفیت ضعیف خواب و افزایش SWS در زنان مشاهده شده که این ارتباط توسط میزان استرس که به وسیله معیار Cohen ارزیابی شده بود، تعدیل می شد .

تفاوت جنسی در ارتباط بین کیفیت ضعیف خواب و خطر چاقی در یک مطالعه طولی شامل 7000 بزرگسال فنلاندی سنین 60-40 سال، دیده شد. درزنان، اختلالات خواب (شروع دشوار و حفظ خواب به سختی) پیشگویی کننده وزن گیری پس از 7-5 سال بود. علاوه براین، یک ارتباط طبقه بندی شده، بسته به تکرر اختلالات خواب وجود داشت .

Kaplan Nordin، اثرخواب منقطع را بر پیشرفت چاقی، در یک دوره 30 ساله در 7000 فرد میانسال مورد بررسی قرار دادند. ارزیابی کیفیت خواب به شیوه خود گزارش دهی بود با استفاده از پرسشنامه « شما چند وقت یکبار اختلال در خواب و یا حفظ خواب دارید؟» پاسخهای ابتدا و انتهای مشاهدات با هم مقایسه شدند. شرکت کنندگان به 4 گروه؛ خواب پیوسته، پیوستگی خوب، خواب منقطع پیوسته و اختلال در پیوستگی خواب (در طول زمان بدتر می شود) تقسیم شدند. مهمترین نتیجه این مطالعه، خطر گذار به سمت چاقی و از چاقی بود. خواب منقطع پیوسته، با 70% ریسک تبدیل به چاقی پس از تعدیل متغیرهای مخدوشگر مرتبط با دموگرافیک، درد، سبک زندگی و سلامت شامل مدت خواب، همراه بود. هم خواب منقطع پیوسته و هم اختلال در پیوستگی خواب، با کاهش شانس گذار از چاقی و از این رو افزایش ریسک چاق ماندن، مرتبط بود. مهمترین محدودیت این مطالعه گزارش اطلاعات آنتروپومتری و کیفیت خواب توسط خود فرد بود و اینکه آنالیزها نمی توانست حضور دیگر اختلالات خواب شبیه OSA، که می تواند تاحدودی منجر به وزن گیری شود را کنترل کند .

نتیجه گیری:

خواب منقطع، به یک رفتار متداول تبدیل شده و در جوامع مدرن، بسیاری از بزرگسالان، اختلالات خواب را گزارش کرده اند. مطالعات آزمایشگاهی و چندین مطالعه اپیدمیولوژیک ارتباط بین مدت کوتاه و کیفیت ضعیف خواب و ریسک چاقی راگزارش کرده اند. با شیوع روبه رشد بی خوابی مزمن، هرگونه ارتباط بین تغییرات خواب و چاقی اهمیت ویژه ای در سلامت عمومی یافته است. امروزه، تعداد محدودی مطالعات مداخله ای در شرایط زندگی واقعی با هدف افزایش مدت زمان خواب و بهبود کیفیت خواب به منظور پیشگیری از اضافه وزن و یا بهبود کاهش وزن انجام شده است. یک موسسه ملی سلامت (NIH)، یک کارآزمایی بالینی تصادفی سازی شده را طراحی کرده است که شامل 150 فرد بزرگسال آمریکایی با مدت زمان خواب کوتاه (5/6 > ساعت در شب) خواهد بود و مدت زمان خواب را به 5/7 ساعت در شب درطول 3 سال خواهند رساند و ارتباط بین افزایش مدت زمان خواب و هموستاز انرژی و وزن بدن را مورد بررسی قرار خواهند داد.

تا زمانی که نتایج چنین مطالعاتی به دست آید، شواهد موجود از توصیه به میزان کافی خواب عادی و بهداشت مناسب خواب در اشخاص در معرض خطر چاقی، حمایت می کند.

خواب مهمترین فعالیت ساکن و بدون تحرک است، درعین حال شاید، یکی از عوامل محافظت کننده از افزایش وزن باشد.

جدول 1 : خلاصه ای از جدیدترین مطالعات اپیدمیولوژیک جهت بررسی ارتباط مدت خواب و چاقی در بزرگسالان

نتایج	ارزیابی خواب	کوهرت	توضیحات	نویسنده
7> ساعت خواب، 6% احتمال چاقی بیشتر 11-7 ساعت خواب، گروه رفرنس 8 < ساعت خواب، 30% احتمال چاقی بیشتر	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	56507 زن و مرد، 85-18 ساله	مقطعی 5-2004 : منبع اطلاعات  US National Heatn Interview(آمریکا) suryes	بوکستون و مارسلی
سن 64- 55 سال : 6> ساعت خواب (001/0 > P، 89/1-21/1 = CI) 52/1= AORچاقی 6 ساعت خواب : (001/0 >P ، 61/1 -26/1 : CI) 42/1 : AORچاقی 7 ساعت : رفرنس (001/0 > P، 34/1 – 06/1 : CI) 19/1 :AORچاقی 65 < سال : نتایج غیرمعنی دار	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	45325 زن و مرد 95-55 ساله	مقطعی US and up Australian  :منبع اطلاعات (استرالیا)study	مگی و همکاران
ارتباط معکوس بین مدت خواب و BMI (001/0 > P و 615 /0 - = β)	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	16951 زن و مرد ( کارگران تمام وقت ) 65-45 ساله	مقطعی US and up Australian : منبع اطلاعات (استرالیا)study	مگی و همکاران
6> ساعت خواب ؛ ( 0001/0 > P ؛ 47/2 – 45/1 = CI) 89/1 = AOR چاقی (0003/0 = P ؛ 75/5 – 7/1 : CI) 12/3 : AOR چاقی مفرط 9/6 – 6 ساعت خواب : ( 0003/0 = P ؛ 89/1 – 23/1 = CI) 52/1 : AOR چاقی (0003/0 = P ؛ 87/3 – 27/1 = CI ) 22/2 = AOR چاقی مفرط 9/7 – 7 ساعت خواب : گروه رفرنس 9 ≤ ساعت خواب : غیرمعنی دار : AOR چاقی (023/0 = P ؛ 78/5 – 1/1 = CI) 53/2 : AOR چاقی مفرط	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	5549 مرد 75-20 ساله	مقطعی Collaborative Breast : منبع اطلاعات (آمریکا)     Cancer STudy	انیس و همکاران

ادامه جدول 1 :

ارتباط معکوس بین مدت خواب و دورکمر (016/0 = P ؛ n/cm 22/1- : β ) ارتباط معکوس بین مدت خواب و ضخامت عرض شکم (001/0 = p ؛ n/cm 46/- = AdjB)	مثبت مدت خواب یا ----	40 مرد 70-29 ساله	مقطعی Sleep and Health in women : منبع اطلاعات (سوئد) study	تئورل – هامگلووهمکاران
مردان : 5 > ساعت خواب : (001/0 > P ؛ 67/2 – 36/1 = CI) 91/1 = AOR چاقی 9/5 – 5 ساعت خواب : (001/0 > P ؛ 8/1 – 25/1 : CI ) 5/1 = AOR چاقی 8-7 ساعت خواب : گروه رفرنس زنان : نتایج غیرمعنی دار	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	31477 مرد با میانگین سنی 9 ± 40 سال و 3770 زن با میانگین سنی 9 ±38 سال	آینده نگر 1 ساله (ژاپن) کارگران شرکت نیروی برق : منبع اطلاعات	وتناب و همکاران
هرساعت ↑ درکل مدت خواب = 30% ↓ دربروز چاقی (001/0 > P ؛ 86/0 – 57/0 =CI ) ؛ n/7/ = AOR	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	1597 مرد 64- 45 ساله	آینده نگر 6 ساله (ایتالیا)	بو و همکاران
6 > ساعت خواب : (011/0 > P؛ 31/4-41/1 : CI )46/2 =AORچاقی 9/7 – 7 ساعت خواب : گروه رفرنس 8 ≤ ساعت خواب : غیرمعنی دار	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	2362 ساله	آینده نگر 4 ساله (ژاپن ) غربالگری سلامتی سالانه درشرکت گاز	نیشورا و هاشیموتو و همکاران
40 > سال 5 ≥ ساعت خواب با افزایش BMI (001/0 > P و cm2 41 + ) افزایش چربی زیرپوستی (001/0 > P و cm2 41+) و افزایش چربی شکمی (01/0 > P وcm2 13+) 7-6 ساعت خواب = گروه رفرنس 8≤ ساعت خواب افزایش P ، (001/0 > Pو m2/Kg 8/+) افزایش چربی زیر پوستی (01/0 > Pو cm2 20+) افزایش چربی شکمی (05/0 > P cm2 6+) 40 < سال : نتایج غیرمعنی دار	گزارش مدت خواب توسط خود فرد	322 زن و مرد؛ آفریقایی – آمریکایی 775 زن و مرد : آمریکایی اسپانیایی تبار 81-18 ساله	آینده نگر 5 ساله سه جامعه از IRAS family study(آمریکا)	هریسون و همکاران
هرساعت کاهش در کل زمان خواب : 6% افزایش در سطح لپتین (01/0 = P) 14% افزایش در ویسفاتین (02/= P) هرساعت کاهش در خواب REM = 15% افزایش در سطح لپتین (01/0 = P) 31% افزایش در سطح ویسفاتین (05/0 = P)	ثبت مدت خواب با PSG	561 زن و مرد با میانگین سنی 1/16 ± 5/44	Family study  (آمریکا) مقطعی Cleveland  : منبع اطلاعات	هایز و همکاران

هر هر مطالعه به صورت چاقی بیشتر یا نسبت شاخص تعدیل شده (AOR) چاقی (kg/m² 30 ≤ BMI) یا افزایش دور کمر بیان شده است . مطالعات درمناطق جغرافیایی مختلفی انجام شده است . مدت خواب بصورت خود گزارش دهی بوده و یا به وسیله ی PSG (polysomnography ) درطول شب اندازه گیری شده است .

AdJB ؛ ضریب بتای تعدیل شده CI؛ ضریب اطمینان ، IRAS : Insulin Resistance Atherosclerosis study ، REM : rapid eye movement( حرکات سریع چشم)

جدول 2 : خلاصه ای از مطالعات آزمایشگاهی اخیر که با هدف بررسی اثر محرومیت غذا بر وزن بدن، گرسنگی، دریافت غذا و هورمونهای تنظیم کننده اشتها

تغییرات ناشی از محرومیت از خواب	کالری مصرفی	شرکت کنندگان	مداخله	نویسنده
5/5 ساعت دربرابر 5/8 ساعت کاهش وزن یکسان ↓ اتلاف توده چربی ↑ اتلاف توده ماهیچه ای لپتین (پروفایل 24 ساعته): →← گرلین آسیله شده (پروفایل 24 ساعته): ↑ گرسنگی : ↑	کالری به 90% ، RMR محدود شده بود	10 مرد و زن با میانگین سنی 5± 41 سال و با میانگین kg/m2 2 ± 4/27 = BMI	محرومیت مبنی خواب روز 2 × =TIB روز 14 × h5/5 روز14 × h5/8	Nedeltecheva و همکاران
وزن دردسترس نیست لپتین : ↑ گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : →← کالری دریافتی : دردسترس نیست	وعده های غذایی تطبیق یافته   15 زن ، 25- 18 ساله Kg/m2 9/51 – 5/18 : MI		محرومیت نسبی خواب روز 2 × h10 TIB روز 1 × h 3	omisade و همکاران
وزن : دردسترس نیست لپتین : ↑ گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : دردسترس نیست کالری دریافتی : دردسترس نیست	136 زن و مرد، 45-22 ساله Kg/m2 6/32 – 7/17 = BMI		محرومیت نسبی خواب روز2 × h 10 TIB روز 5 × h 4	simpson و همکاران
محرومیت کامل خواب در برابرترمیم: وزن : دردسترس نیست لپتین ( پروفایل 24 ساعته) : ↑ گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : →← غذای دریافتی : →←	21 زن و مرد ، 30-18 ساله لاغر و دارای اضافه وزن		محرومیت کامل خواب روز 4 ×h8 TIB h40 محرومیت خواب (ترمیم) روز 2 × h 8	pejonic و همکاران
وزن : دردسترس نیست لپتین : دردسترس نیست گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : ↑ قبل از صبحانه و شام کالری دریافتی : ↑	دریافت آزادانه غذا پس از محدودیت خواب	12 مرد : 29-18 ساله Kg/m2 6/24-19 : BMI	محرومیت نسبی خواب روز 2 × h 8 TIB روز 1 ×-h 4	Brondelو همکاران
وزن : →← لپتین : ↑ گرلین : دردسترس نیست گرسنگی : دردسترس نیست کالری دریافتی : دردسترس نیست	وعده های غذایی تطبیق یافته / رستورانهای آزاد در پایان	10 زن و مرد: 28- 18 ساله Kg/m2 20020 : BMI	محرومیت نسبی خواب روز4 × h 5/8 TIB روز4 × h5/4	Tasali وهمکاران

Time In Bed : TIB

جدول 3 : خلاصه ای از مطالعات اخیر با هدف بررسی ارتباط بین خواب با کیفیت ضعیف و میزان چاقی  و تنظیم اشتها

نتایج	ارزیابی خواب	کوهرت	جزئیات	نویسنده
کاهش سطوح لپتین پس از عمل جراحی (3/7 ± 1/8 دربرابر 5/5 ± 1/6) بدون تغییردرBMI	PSG	51 مرد، 65-26 ساله Kg/m2 8/35 – 9/20 : BMI	مطالعه مداخله ای (جراحی OSA) بیماران از مرکز خواب با آپنه درخواب انسدادی (کره)	Eun و همکاران
سطوح گرلین به طورمعنی داری درگروه OSAبالاتر بود(pcm/ml 44 ± 565 دربرابر pcm/ml 90 ± 403 ) لپتین : غیرمعنی دار	PSG	55 بیمار آپنه ای با میانگین سنی 2/1 ± 1/51 سال و میانگین BMI، kg/m29/0 ± 5/32 15 بیمار غیرآپنه ای	مقطعی بیماران از مرکز خواب (ترکیه)	ursavas و همکاران
زنان کیفیت ضعیف خواب : (12/1 – 03/1 : CI) 08/1 : AOR چاقی امتیاز اختلال خواب : (89/1 – 16/1 : CI)48/1 :   AORچاقی مردان : غیرمعنی دار	خودگزارش دهی کیفیت خواب	1515 زن و مرد آفریقایی آمریکایی 65-30 ساله	مقطعی مطالعه اپیدمیولوژی سلامت قلبی عروقی: منبع اطلاعات (آمریکا)	Bidulescn و همکاران
زنان شروع سخت خواب (22/2 -22/1 : CI)65/1 : AOR وزن گیری بالای 5 کیلوگرم بیداری درزمانهای مختلف (89/1 -16/1 :CI) 48/1 : AOR وزن گیری بالای 5 کیلوگرم به سختی در خواب ماندن (75/1 -13/1 : CI) 41/1 : AOR وزن گیری بالای 5 کیلوگرم مردان : غیرمعنی دار	خودگزارش دهی کیفیت خواب	7332 زن و مرد 60-40 ساله	آینده نگر 7-5 ساله مطالعه سلامت هیلسینکی : منبع اطلاعات (فنلاند)	lyytikainenو همکاران
خواب منقطع پیوسته : 70% افزایش درخطرچاقی هردو، خواب منقطع پیوسته و اختلال درپیوستگی خواب:کاهش شانس چاقی ، افزایش خطرچاق ماندن بهبودپیوستگی خواب : غیرمعنی دار	خودگزارش دهی کیفیت خواب	2700 زن و مرد 17 ≤ سال	آینده نگر 30 ساله Alame da Country Study :منبع اطلاعات (آمریکا)	Kaplan , Nordin